ราคาสุกรมีชีวิตหน้าฟาร์ม พระที่ 15 กุมภาพันธ์ 2559
ราคาสุกรมีชีวิตวันพระนี้อ่อนตัวทุก ภูมิภาคตามปริมาณความต้องการที่ลดลง ประกอบกับกลุ่มฟาร์มครบวงจรแทบทุกแห่งมีปริมาณผลผลิตส่วนเกินมาก ภาคใต้มีการระบายผลผลิตส่วนเกินขึ้นมาภาคตะวันตกทำให้ราคาในพื้นที่ยังทรง ตัวอยู่ได้ โดยส่วนหนึ่งของราคาภาคตะวันตกอ่อนตัวลงมาจากหมูที่มาจากภาคใต้  
ภาคตะวันตก 63
ภาคตะวันออก 68
ภาคอีสานบน-ล่าง 64
ภาคเหนือ 69
ภาคใต้ 63
​
ราคาลูกสุกรจันทร์ที่ 15 กุมภาพันธ์ 2559
2,000 บวก/ลบ 65

ภูมิคุ้มกันในน้ำนมเหลือง
อ.น.สพ.ดร.มานะกร สุขมาก
ภาควิชาเวชศาสตร์และทรัพยากรการผลิตสัตว์
คณะสัตวแพทยศาสตร์ ม.เกษตรศาสตร์ วิทยาเขตกำแพงแสน จ.นครปฐม

        ระบบภูมิคุ้มกันในนมน้ำเหลืองมีความแตกต่างกันในสัตว์แต่ละชนิดโดยขึ้นอยู่ กับโครงสร้างของรก ซึ่งมีผลต่อความสามารถในการเคลื่อนผ่านของภูมิคุ้มกันจากแม่ผ่านรกไปยังลูก ซึ่งในสุกรและสัตว์บางชนิดไม่สามารถถ่ายทอดผ่านรกได้ ดังนั้นลูกสุกรจะได้รับระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งอิมมูโนโกลบูลิ นผ่านทางนมน้ำเหลืองเท่านั้น และเป็นองค์ประกอบสำคัญในการปกป้องเชื้อโรคในลูกสุกร
        นอกจากอิมมูโนโกลบูลินแล้วในนมน้ำเหลืองยังมีเม็ดเลือดขาวจากแม่สุกรที่ถูก ดูดซึมโดยทางเดินอาหารของลูกสุกรมีบทบาทในการสร้างระบบภูมิคุ้มกัน
        อิมนูโนโกลบูลิน (immunoglobulin หรือ lg) เป็นไกลโคโปรตีน ที่พบได้ในเลือดและสารคัดหลั่งต่างๆ ในร่างกาย เป็นสารที่ทำหน้าที่เป็นภูมิต้านทานในเลือด (แอนติเจน) สามารถแบ่งออกได้เป็น 5 ชนิด ได้แก่ lgG, lgM, lgA, lagA และ lgD โดยอิมมูโนโกลบูลิน เหล่านี้ถูกผลิตมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด “บี ลิมโฟชัยท์” ในร่างกายของเราจะมีเม็ดเลือดขาวชนิด บี ลิมโฟชัยท์ อยู่เป็นจำนวนมหาศาล ซึ่งในทางทฤษฎีแต่ละเซลล์ล้วนแต่สร้างอิมมูโนโกลบูลินที่แตกต่างกันออกไป (มีโอกาสน้อยมากๆ ที่จะเจอ บี ลิมโฟชัยท์ที่สร้าง อิมมูโนโกลบูลินเหมือนกัน) ทำให้ร่างกายเรามีความสามารถในการต่อต้านสิ่งแปลกปลอมได้อย่างหลากหลาย
        อิมมูโนโกลบูลินบางส่วนจะอยู่บนผิวเซลล์ของบี ลิมโฟชัยท์ เราจะเรียก อิมมูโนโกลบูลินชนิดนี้ว่า “surface lg หรือ slg” โดย อิมบูโนโกลบูลินเหล่านี้ทำหน้าที่เสมือนเป็นทหารคอยตรวจจับสิ่งแปลกปลอม (ที่จำเพาะต่อ อิมมูโนโกลบูลินนั้นๆ) เมื่อพบสิ่งแปลกปลอมที่จำเพาะก็จะไปกระตุ้นให้ บี ลิมโฟชัยท์เซลล์นั้น แบ่งตัวเพิ่มจำนวนกลายเป็นเม็ดเลือดขาวอีกชนิดที่เรียกว่า “พลาสมาเซลล์” ซึ่งพลาสมาเซลล์ทำหน้าสร้างอิมมูโนโกลบูลินอีกชนิดที่มีหน้าที่เป็นภูมิต้าน ทานในเลือด หรือ “แอนติบดี”
        นอกจากนี้พลาสมาเซลล์บางส่วนเปลี่ยนแปลงตนเองไปเป็นเซลล์กลุ่มที่เรียกว่า “เมมโมรี่เซลล์” ซึ่งจะมีบทบาทในการจดจำสิ่งแปลกปลอม โดยเซลล์ชนิดนี้มีอายุยืนยาวและพร้อมที่จะกระตุ้นเพื่อสร้างแอนติบอดีต่อ ต้านสิ่งแปลกปลอมเดิมหากได้รับเข้ามาอีกในอนาคต แอนติบอดีที่ถูกสร้างและล่องลอยอยู่ในกระแสเลือดจะไปจับ กับสิ่งแปลกปลอม และทำให้เกิดกระบวนการต่างๆ ตามมา เช่น ล้อมจับแล้วทำให้เชื้อโรคไม่สามารถเข้าสู่ภายในเซลล์ได้ หรือล้อมจับและเหนียวนำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแมคโครฟาจ (macrophage) มาจับกินอย่างไรก็ตามในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อสิ่งแปลกปลอมไม่ได้ มีเพียงเม็ดเลือดขาวชนิด บี ลิมโฟชัยท์เท่านั้นที่ทำงาน ยังมี “ที ลิมโฟชัยท์” ที่จะทำงานควบคู่กันไปเสมอ
        เป็นที่ทราบกันดีว่าในนมน้ำเหลืองและน้ำนมนั้นอุดมไปด้วยอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งมีอิทธิพลอย่างยิ่งในการต่อต้านสิ่งแปลกปลอมในลูกสัตว์แรกคลอด โดยพบ lgM, lgA และ lgG เป็นส่วนมาก การถ่ายทอดอิมมูโนโกลบูลินนั้นมีการถ่ายทอดมายังลูกแตกต่างกันตามชนิดของ สัตว์ ซึ่งในสุกรมีการถ่ายทอดผ่านทางสิ่งคัดหลั่งจากเต้านม เช่นเดียวกันกับโค ม้า และแพะ โดย lgM เป็นอิมมูโนโกลบูลินชนิดแรกที่ถูกสร้างขึ้น เมื่อมีสิ่งแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกาย lgA เป็นอิมมูโนโกลบูลินหลักที่พบตามเยื่อบุและสิ่งคัดหลั่ง ในขณะที่ lgG เป็นอิมมูโนโกลบูลินที่มากที่สุดในน้ำนม และนมน้ำเหลือง
        ภาพที่ 1  แสดงสัดส่วนของปริมาณอิมมูโนโกลบูลินแต่ละชนิดที่พบได้ในนมน้ำเหลือง (วงกลมวงนอก) และน้ำนม (วงกลมวงใน) โดยขนาดของวงกลมบ่งบอกถึงความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินที่วัดได้จากนมทั้ง สองชนิดซึ่งจะเห็นได้ว่านมน้ำเหลืองมีความเข้มข้นที่มากกว่า ในนมน้ำเหลืองในสุกรนั้นจะเห็นได้ว่ามีปริมาณของ lgG มากที่สุด รองลงมาเป็น lgA และ lgM ตามลำดับ ในขณะที่ในน้ำนมจะมีปริมาณของ lgA มากที่สุดและตามทมาด้วย lgG และ lgM
ที่มา : Hurtey et at., 2011
         
        ในหัวข้อนี้จะกล่าวถึงที่มาของอิมมูโนโกลบูลินแต่ละชนิด lgG ซึ่งเป็นอิมมูโนโกลบูลิน หลักที่พบได้ในนมน้ำเหลือง lgG ที่พบในน้ำนมนั้นมาจากสองแหล่งหลักๆ ด้วยกัน ได้แก่ จากซีรั่มซึ่งเป็นแหล่งหลัก และผลิตจากพลาสมาเซลล์ที่อาศัยอยู่บริเวณเนื้อเยื่อเต้านมเป็นแหล่งรอง โดยคาดการณ์กันว่า lgG นั้นถูกส่งผ่านทางเซลล์เยื่อบุของเต้านมออกมาสู่น้ำนมซึ่งมีการศึกษาอย่าง ละเอียดในโค สำหรับในสุกรมีการค้นพบรีเซปเตอร์ดังกล่าวในเต้านมเช่นกัน แต่อย่างไรก็ตามยังไม่มีการศึกษาโดยละเอียดถึงการทำงานของรีเซปเตอร์นี้ใน สุกร
        ภาพที่ 2  แสดงสมมติฐานของกระบวนการขนส่ง lgG จากซีรั่มออกนอกหลอดเลือดโดยอาศัยการทำงานของรีเซปเตอร์ FcRn โดย lgG จะถูกดูดซึมเข้าสู่ภายในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (ภายใน endosome) เมื่อ lgG จับกับ FcRn จะเกิดกระบวนการขนส่ง lgG ออกสู่นอกเซลล์ (ในกรณีนมน้ำเหลืองหรือน้ำนมก็จะเข้าสู่ระบบการสร้างน้ำมนต่อไป) หาก lgG ไม่ได้ทำปฏิกิริยากับ FcRn ก็จะถูกทำลายโดยเอนไซม์ภายในเซลล์
ที่มา :Cervenak, 2009

        สำหรับ lgM และ lgA ในน้ำนมและนมน้ำเหลืองนั้น มักพบอยู่ในรูปของ secretory lgM และ lgA หรือ slgA ซึ่งส่วนมากถูกผลิตโดยพลาสมาเซลล์ที่อยู่อาศัยในเนื้อเยื่อเต้านม พลาสมาเซลล์เหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากเนื้อเยื่อเต้านม พลาสมาเซลล์เหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่อยู่ในระบบของ เยื่อบุชุ่ม (Mucosa-associated lymphoid tissue) หรือ “MALT” ซึ่งเปรียบเสมือนที่อยู่อาศัยของเหล่าเซลล์เม็ดเลือดขาว อาทิเช่น เนื้อเยื่อน้ำเหลืองในระบบทางเดินอาหาร หรือ “GALT (Gut-associated lymphoid tissue)” ซึ่งตอบสนองต่อเชื้อโรคในบริเวณทางเดินอาหาร และเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในบริเวณทางเดินหายใจ หรือ “NALT (Nasophrynx-associated lymphoid tissue)” ซึ่งตอบสนองต่อเชื้อโรคในทางเดินหายใจ เมื่อมีเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายตามตำแหน่งต่างๆ ดังกล่าวพลาสมาเซลล์ที่ถูกกระตุ้นให้ทำงานเหล่านี้บางส่วนจะเคลื่อนที่ออก จาก MALT ชนิดต่างๆ และไปอาศัยอยู่ ณ เนื้อเยื่อต่างๆ รวมทั้งเนื้อเยื่อเต้านม และทำหน้าที่เป็นตัวเชื่อมระหว่างภูมิต้านทานที่เกิดขึ้นในแม่โดยเฉพาะอย่าง ยิ่งในกรณีที่แม่ได้รับเชื้อโรคทางเดินอาหารหรือทางเดินหายใจ

        ภาพที่ 3  แสดงความสัมพันธ์ระหว่างภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในแม่สู่ลูกมนุษย์โดยอาศัย ตัวกลางคือพลาสมาเซลล์ เมื่อแม่ได้รับเชื้อโรค เนื้อเยื่อน้ำเหลืองบริเวณนั้นๆ เช่น ทางเดินหายใจ (NALT) และทางเดินอาหาร (GALT) จะตอบสนองและมีการเคลื่อนไหวที่ของพลาสมาเซลล์ (เซลล์วงกลมสีเขียว) จากเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง (mesenteric lymph node) ผ่านกระแสเลือด (peripheral blood) และไปอาศัยอยู่ตามเยื่อบุบริเวณต่างๆ รวมทั้งเต้านม เพื่อผลิต SlgA และ SigM เมื่อลูกดื่มนมก็จะได้รับภูมิต้านทานที่จำเพาะต่อเชื้อโรคจากแม่ และสามารถปกป้องตนเองจากเชื้อโรคในทางเดินหายใจ และทางเดินอาหารได้เช่นกัน
ที่มา :Brandtzage, 2010
       
        เมื่อพลาสมาเซลล์เคลื่อนย้ายไปอาศัยอยู่ในเซลล์เต้านมก็จะผลิต lgA เป็นส่วนมาก และ lgM รองลงมาโดยการขนส่ง lgM และ lgA ผ่านทางเยื่อบุเต้านมสามารถเกิดขึ้นได้เช่นเดียวกับกรณีที่เกิดใน lgG แต่จะใช้รีเซปเตอร์ในการขนส่งที่แตกต่างกัน (plgR) เนื่องจากในสุกร lgA และ lgM ไปใช่องค์ประกอบหลักในนมน้ำเหลืองและน้ำนมทำให้ไม่มีการศึกษามากนักเกี่ยว กับกลไกการขนส่งที่แน่นอนในสุกร อย่างไรก็ตามกลไกดังกล่าวสามารถศึกษาได้จากการทดลองในสัตว์ทดลองอื่นๆ และมนุษย์
        ภาพที่ 4  แสดงกลไกการขนส่งโมเลกุลของ lgA ผ่านเซลล์เพาะเลี้ยงไตสุนัข (MDCK cell) โดยโมเลกุลของ dlgA (ในเส้นประรูปดาว) จะจับกับรีเซปเตอร์ plgR (เส้นประวงกลม) แล้วจึงถูกขนส่งเข้าสู่ภายในเซลล์ทางด้านข้างและฐานของเซลล์ (basolateral surface) และผ่านกระบวนการต่างๆ ภายในเซลล์ก่อนที่ส่งออกนอกเซลล์ไปทางด้านบนของเซลล์ (apical surface) ในรูปของ SlgA (เส้นประสี่เหลี่ยม)
ที่มา : ดัดแปลงจาก Hunziler, 1998

        สำหรับปัจจัยที่มีผลต่อการผลิตอิมนูโนโกลบูลินในนมน้ำเหลือง และน้ำนมนั้นได้มีผู้ทำการศึกษากันอย่างแพร่หลาย ซึ่งประกอบไปด้วยหลายปัจจัย เช่น พันธุกรรม จากการศึกษาเปรียบเทียบระดับความเข้มข้นของ lgA ในนมน้ำเหลืองหมูพันธุ์ผสม Hampshire หรือ Landrace กับพันธุ์ Yorkshire พบว่ามีความเข้มข้นมากกว่าหมูพันธุ์ Landrace และ Yorkshire บริสุทธิ์ ในขณะที่ความเข้มข้นของ lgG ในหมูพันธุ์ Landrace บริสุทธิ์มีความเข้มข้นในนมน้ำเหลืองมากกว่าพันธุ์ Hampshire, Yorkshire และพันธุ์ Landrace x Yorkshire (Inoue et al., 1980)
        นอกจากนี้การเสริมสารอาหารบางอย่างเพิ่มเติมในอาหารให้แม่สุกรกินในช่วงตั้งท้อง เช่น การเสริม mannan oligosaccharide (MOS) ในช่วงการตั้งท้องระยะท้ายส่งผลให้มีปริมาณของ lgM ในนมน้ำเหลืองเพิ่มมากขึ้นในขณะที่ lgA และ lgG ไม่เปลี่ยนแปลง (Newman, 2001)
        ในขณะที่การศึกษาของ O’Quinn (2001) พบว่า lgG มีปริมาณที่มากขึ้น ในทำนองเดียวกันการเสริมอาหารหมักเหลว (fermented liquid feed) ในช่วงระยะท้ายของการตั้งท้องส่งผลให้มีความเข้มข้นของ lgG และ lgA เพิ่มขึ้นในขณะที่ lgM เท่าเดิม
        นอกจากนี้การเสริมยีสต์ (Saccharomyces cerevisiae boulardii) ยังส่งผลให้เพิ่มความเข้มข้นของ lgG  และ lgA เพิ่มขึ้นในขณะที่ lgM เท่าเดิมเช่นเดียวกัน
        นอกจากการเสริมสารอาหารต่างๆ จะมีผลต่อการผลิตอิมมูโนโกลบูลินในนมน้ำเหลืองและน้ำนมแล้วหลายๆ การศึกษาในต่างประเทศแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลของฤดูกาลต่อความเข้มข้นของอิมมู โนโกลบูลิน เช่น ความเข้มข้นของ lgA จะลดลงในฤดูใบไม้ผลิ ฤดูร้อน และฤดูใบไม้ร่วง แต่เพิ่มขึ้นในฤดูหนาว (Inoue, 1981) ในขณะที่ความเข้มข้นของ lgG เพิ่มขึ้นในฤดูใบไม้ผลิและลดลงในฤดูร้อนและใบไม้ร่วง (Inoue, 1980)
        นอกจากนี้อิมมูโนโกลบูลินที่เป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับต่อต้านเชื้อโรคที่มี ในน้ำนมเหลืองแล้ว ในนมน้ำเหลืองยังสามารถพบเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันที่สามารถถ่ายทอดไปยังลูก สุกรได้ เช่น บี ลิมโฟชัยท์ ที ลิมโฟชัยท์ แมโครฟาจ นิวโทรฟิว และเยื่อบุชนิดอื่นๆ โดยประมาณแล้วมีความเข้มข้นของเซลล์ประมาณ 1 ล้านเซลล์ต่อมิลลิลิตรในน้ำนมเหลืองซึ่งลูกสุกรจะได้รับเฉลี่ยวันละ 50-70 ล้านเซลล์ต่อวัน เซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะปรากฎอยู่ในเต้านมในช่วงประมาณวันที่ 80 ของการตั้งท้อง
        ลิมโฟชัยท์ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่พบในปริมาณที่มากที่สุด จะแทรกผ่านเซลล์เยื่อบุลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดและเคลื่อนที่ไปยังระบบน้ำ เหลือง กระจายต่อไปยัง ม้าม ตับ และปอด โดยจากการเก็บตัวอย่างต่อมน้ำเหลืองบริเวณลำไส้ จากลูกสุกรอายุ 1 วัน ทำให้สันนิษฐานได้ว่ามีการเคลื่อนที่ของลิมโฟชัยท์จากทางเดินอาหาร
        นอกจากนี้ยังพบอีกว่าลิมโฟชัยท์ที่มาจากแม่สุกรตัวอื่นๆ ที่ไม่ได้มีความสัมพันธ์ใดๆ กับลูกสุกรตัวนั้นไม่สามารถแทรกผ่านลูกสุกรเข้าไปได้ กล่าวคือต้องเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวจากแม่ของลูกสุกรตัวนั้นเท่านั้น จึงจะสามารถถ่ายทอดไปยังลูกสุกรได้

ที่มา : หนังสือ โลกสุกร ปีที่ 14 เล่มที่ 156 เดือนธันวาคม 2558 หน้า 32-34

นักวิชาการแนะ โรค APP ทำอย่างไรไม่ให้เป็นอีก
          แม้จะเป็นปัญหาที่เกิดมานาน แต่โรคปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในสุกร หรือโรคเอพีพี ก็ยังเป็นโรคที่น่ากลัวสำหรับผู้ประกอบการผู้เลี้ยงสุกรด้วยเหตุนี้ โรงพยาบาลปศุสัตว์ ร่วมกับ ศูนย์การศึกษาต่อเนื่อง คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จ.นครปฐม จึงได้หยิบยกเอาโรคดังกล่าวนี้มาร่วมพูดคุยพร้อมคำแนะนำในรายการปศุสัตว์สนทนา ในหัวข้อ “APP ทำอย่างไรไม่ให้เป็นอีก”
          อาจารย์ น.สพ.ดร.พรชลิต  อัศวชีพ  กล่าวว่า โรคปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในสุกร หรือโรคเอพีพี เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบชื่อ Actinobacillus pleuropneumoniae ทำให้เกิดการอักเสบของปอดและเยื่อหุ้มปอดอย่างรุนแรงในสุกรอนุบาลช่วงท้าย อายุตั้งแต่ 7-8 สัปดาห์ เป็นต้นไป จนถึงช่วงท้ายก่อนส่งโรงฆ่า ในบางฟาร์มอาจพบสุกรสาวและแม่พันธุ์ป่วยเป็นโรคนี้ด้วย และเป็นพาหะแพร่โรคในฟาร์มต่อไป ฟาร์มที่เพิ่งเกิดโรคครั้งแรกหรือไม่ได้เกิดโรคมานาน แล้วสุกรจะตายอย่างเฉียบพลันภายใน 6-8 ชั่วโมง อาจพบสุกรมีฟองเลือดออกจากจมูก ผิวหนังใบหูบริเวณหน้า ใต้ท้องและก้นจะมีสีม่วงคล้ำ
          ฟาร์มที่ผ่านช่วงติดเชื้อแบบเฉียบพลันจะเข้าสู่ระยะติดเชื้อแบบเรื้อรัง สุกรจะแสดงอาการหอบ ไอ หายใจกระแทก นั่งด้วยสองขาหลังหรือที่เรียกกันทั่วไปว่านั่งหมา ไข้สูง นอนตามมุมคอก ซึมเบื่ออาหารหรือหยุดกินอาหาร และบางตัวอาจตาย สุกรบางตัวที่ได้รับการรักษาได้ทันอาจไม่ตาย แต่จะพบปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่โรงฆ่าสุกรแทน ฟาร์มที่มีการติดเชื้อเรื้อรังสุกรจะโตช้า แคระแกร็น และมีต้นทุนการผลิตสุกรสูงขึ้นเนื่องจากค่ายาและวัคซีนรวมทั้งผลผลิตที่สูญ เสียไป
          โดยทั่วไปมักพบสุกรป่วย 30-70% ในฝูง และตายประมาณ 30-50% ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงต่างๆ ที่เกี่ยวข้อง เช่น การติดเชื้อไวรัสพีอาร์อาร์เอสในฝูง การถ่ายทอดภูมิคุ้มกันจากแม่สุกรผ่านนมน้ำเหลืองที่อาจไม่เพียงพอและไม่สม่ำ เสมอ สภาพอากาศที่เปลี่ยนแปลง ความชื้นสูง แก๊สแอมโมเนียสูง ฟาร์มที่มีการเลี้ยงสุกรแบบต่อเนื่อง การทดแทนสุกรในฟาร์มที่อาจจะเป็นพาหนะแพร่โรคต่อในฟาร์ม ตลอดจนการใช้ยาและวัคซีนไม่เหมาะสมกับปัญหาที่เกิดขึ้นในฟาร์ม นอกจากนี้ ยังขึ้นกับซีโรไทป์ที่กำลังระบาดในฟาร์มหรือพื้นที่นั้นๆ ด้วย ในปัจจุบันพบว่าเชื้อมีความแตกต่างทางโครงสร้างของ polysaccharide บน cell wall ต่างกันถึง 15 ซีโรไทป์
          เชื้อนี้สามารถสร้างท๊อกซินหรือชีวพิษได้ถึง 4 ชนิด ได้แก่ ApxI, II, III, และ IV ซึ่งมีรายงานการศึกษาในอดีตพบว่า ชีวพิษเหล่านี้จะทำให้ปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ มีเยื่อไฟบรินมาเกาะทำให้เกิดปอดติดซี่โครง ซีไรไทป์ที่ระบาดในฟาร์มสุกรในช่วงปี 2556-2558 พบซีโรไทป์ 5a มากที่สุด รองลงมา ได้แก่ ซีโรไทป์ 9, 11, 4, 7, 10, 3, 6, 8 และ 12 บางฟาร์มมีการติดเชื้อมากกว่า 1 ซีโรไทป์ด้วย ที่พบบ่อยๆ ได้แก่ 5a +7, 4, 9 หรือ 11
          ในการตรวจวินิจฉัยโรคสามารถทำได้หลายวิธีได้แก่ ประวัติและอาการทางคลินิก การผ่าซาก การเพาะแยกเชื้อจากปอดหรือน้ำในช่องออกหรือน้ำในถุงหุ้มหัวใจ รวมทั้งการตรวจหาซีโรไทป์ของเชื้อที่กำลังระบาดอยู่ นอกจากนี้ ยังมีการตรวจหาสารพันธุกรรมของเชื้อเอพีพีด้วยวิธีพีซีอาร์ (apxIVA PCR) และการตรวจภูมิต่อเชื้อด้วยวิธี ApxIV ELISA ซึ่งเป็นการแยกแยะระหว่างภูมิในสุกรที่ตอบสนองต่อการติดเชื้อตามธรรมชาติออก จากสุกรที่ทำวัคซีนหรือไม่เคยติดเชื้อมาก่อน ที่ผ่านมาอาจจะพบรูปแบบการติดเชื้อที่ซ้ำซ้อนในฟาร์มได้ ส่วนใหญ่พบการติดเชื้อในช่วง 7-8 และ 16-20 สัปดาห์ และภูมิที่เกิดขึ้นสามารถพบได้ตั้งแต่ 3-7 วันหลังจากการติดเชื้อ
          เมื่อสังเกตจากประวัติและอาการที่ค่อนข้างชัดเจน ทำให้การวินิจฉัยโรคเป็นไปอย่างง่ายดาย แต่บางกรณีจะพบการติดเชื้ออื่นๆ แทน เช่น Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella spp. หรือ Actinobacillus suis ที่ทำให้เกิดปอดอักเสบคล้ายการติดเชื้อเอพีพี หรือเป็นการติดเชื้อเหล่านี้ร่วมกับเชื้อเอพีพี ด้วยก็ได้ ดังนั้น การวินิจฉัยโรคจึงจำเป็นต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการด้วยทุกครั้ง ในช่วงเดือนมกราคมถึงตุลาคม 2558 พบจำนวนเคสที่ส่งตรวจเพื่อเพาะแยกเชื้อเอพีพีที่หน่วยชันสูตรโรคสัตว์ คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จังหวัดนครปฐม พบว่ามีความชุกของโรคเอพีพีประมาณ 29% (จำนวน 62/214 เคส)
สำหรับการแก้ไขปัญหาโรคเอพีพี แบ่งออกเป็นแผนระยะสั้นและระยะยาว ดังนี้
แผนระยะสั้น 1 เดือนแรกของการแก้ไขปัญหา
          1.  ให้คัดสุกรป่วยออกจากฝูงเพื่อลดตัวแพร่เชื้อในฝูง ในช่วง 2 สัปดาห์แรกของการแก้ไขปัญหา
          2.  เพื่อเป็นการลดปริมาณเชื้อในตัวสุกรที่เหลือ ให้ฉีดยาต้านจุลชีพ ได้แก่ amoxicillin, penicillin+streptomycin, ceftiofur, tulathromycin, tiamulin หรือenrofloxacin ออกฤทธิ์นาน 5-7 วัน และให้ยาละลายน้ำหรือผสมอาหารในกลุ่ม amoxicillin 300 ppm, tilmicosin 300 ppm, doxycycline 300 ppm หรือ tiamulin 200 ppm ร่วมกับ CTC 450 ppm หรือ fosfomycin 200 ppm ทั้งนี้การเลือกใช้ยาต้านจุลชีพขึ้นกับประวัติการใช้ยาในฟาร์มที่ผ่านมา สภาพการตอบสนองของสุกรต่อการใช้ยาและผลการตรวจความไวรับต่อยาของเชื้อเอพีพี ที่ระบาดในฟาร์มด้วย
          3.  เพื่อเป็นการกระตุ้นภูมิคุ้มกันในฝูงสุกร ให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคเอพีพีปูพรมในกลุ่มป่วยและกลุ่มที่อายุน้อยกว่ากลุ่ม ป่วยประมาณ 2 สัปดาห์ซึ่งยังไม่แสดงอาการป่วย โดยฉีดวัคซีนพร้อมกันให้เสร็จภายใน 2-3 วัน และฉีดซ้ำอีกครั้งในช่วง 10-14 วันต่อมา เน้นว่าเมื่อฉีดวัคซีนปูนพรมในกลุ่มป่วย จะพบสุกรจำนวนหนึ่งตามภายหลังจากฉีดวัคซีนได้ แต่สุกรที่เหลือจะมีการตอบสนองต่อวัคซีนโดยการสร้างภูมิคุ้มกันอย่างพร้อม เพรียงกันและใกล้เคียงกันในฝูง ส่วนการเลือกใช้วัคซีนนั้น ถ้าเป็นวัคซีนชนิด bacterin ให้เลือกวัคซีนที่ครอบคลุมซีโรไทป์ที่กำลังระบาด จะช่วยให้การแก้ไขปัญหามีประสิทธิภาพดียิ่งขึ้น หรือเลือกวัคซีนที่ครอบคลุมซีโรไทป์ที่กำลังระบาดจะช่วยให้การแก้ไขปัญหามี ประสิทธิภาพดียิ่งขึ้น หรือเลือกใช้วัคซีนที่เป็นชนิดซับยูนิตที่มี Toxoid ในวัคซีนจะช่วยให้สุกรสร้างภูมิต่อ toxoid และลดรอยโรคลงได้อย่างมีประสิทธิภาพเช่นกัน
          4.  บรรเทาอาการป่วยด้วยการฉีดยาลดการอักเสบกลุ่ม NSAIDs เช่น phenylbutazone หรือ flunixin meglumine ร่วมกับยาลดไข้ paracetamol ละลายน้ำ
          5.  ให้พ่นยาฆ่าเชื้อชนิดที่ไม่ระคายเคืองต่อตัวสัตว์ในคอกหรือโรงเรือนที่ป่วย และไม่ป่วย เพื่อลดปริมาณเชื้อที่อาจแพร่กระจายในฝูงด้วย โดยพ่นทุกวันติดต่อกันนาน 2 สัปดาห์
          6.  ผ่าซากสุกร เก็บตัวอย่างปอดสุกรส่งห้องปฏิบัติการเพื่อเพาะแยกเชื้อ และเก็บเลือดตรวจภูมิต่อเชื้อเอพีพีเพื่อจะวางโปรแกรมวัคซีนต่อไป
แผนระยะยาว เดือนที่ 2 เป็นต้นไป
          1.  ให้ตรวจสอบและลดปัจจัยเสี่ยงที่อาจมีผลต่อการแพร่ระบาดของโรค
          2.  วางโปรแกรมวัคซีนเอพีพีร่วมกับการยาต้านจุลชีพ
          3.  ตรวจภูมิต่อเชื้อด้วย ApxIV ELISA ในกลุ่มสุกรทดแทนก่อนผสม แม่พันธุ์เลี้ยงลูกแยกตาม parity และ ลูกสุกรอายุ 4-20 สัปดาห์ ห่างกันทุกๆ 2-3 สัปดาห์ และอาจตามต่อจนถึงช่วงท้ายก่อนส่งโรงฆ่า
          4.  ติดตามให้คะแนนรอยโรคปอดและเยื้อหุ้มปอดอักเสบที่โรงฆ่าสุกรเสมอ
          5.  ปรับโปรแกรม Biosecurity เพื่อลดโอกาสการแพร่โรค เช่น พาหนะที่เข้ามารับซื้อสุกรต้องอยู่นอกฟาร์มและพ่นยาฆ่าเชื้อทุกครั้งที่มา รับซื้อสุกร จำกัดบุคลากรภายนอกไม่ให้เข้าฟาร์มโดยไม่จำเป็น
          6.  หากปรับวิธีการเลี้ยงสุกรแบบ two-site production ร่วมกับ evaporative cooling system จะช่วยลดโอกาสการเกิดโรคในฟาร์มได้
          7.  วางแผนการควบคุมป้องกันโรคพีอาร์อาร์เอส
          ทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นเป็นแนวทางในการแก้ไขควบคุมป้องกันปัญหาโรคเอพีพี ที่กำลังระบาดในฟาร์ม ส่วนใหญ่การแก้ไขปัญหาในแต่ละฟาร์มอาจจะจำเป็นต้องมีการศึกษาปัจจัยเสี่ยง ติดตามโรคเอพีพีและแก้ไขปัญหาอื่นๆ ร่วมด้วย เพื่อให้การแก้ไขควบคุมป้องกันโรคมีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น ในช่วงปี 2557-2558 พบเชื้อเอพีพีไทป์ 5a ระบาดมากที่สุด ในการแก้ไขปัญหาโรคเอพีพีซึ่งอาจไม่ได้ผลสัมฤทธิ์ในหลายๆ กรณีอาจเกิดขึ้น เนื่องจากมีการส่งตัวอย่างตรวจทางห้องปฏิบัติการ ไม่ทราบชนิดของเชื้อและซีโรไทป์ ไม่ทราบอายุที่แน่นอนที่สามารถแยกเชื้อเอพีพีได้ จึงไม่ทราบอายุที่ติดเชื้อ ไม่ทราบว่าสภาพภูมิคุ้มกันในฝูงเป็นอย่างไร สุกรสาวและแม่พันธุ์เป็นตัวแพร่เชื้อในฝูง ใช้ยาต้านจุลชีพไม่เหมาะสม เชื้อดื้อยาต้านจุลชีพบางชนิด การวางโปรแกรมวัคซีนไม่เหมาะสมและพบการติดเชื้อเอพีพีร่วมกับเชื้ออื่นๆ
          นายสัตวแพทย์ รชฏ  ตันติเลิศเจริญ  ให้คำแนะนำในส่วนของการวินิจฉัยโรคที่ดีว่า จะอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติเพียงอย่างเดียวไม่ได้ จำเป็นที่จะต้องอาศัยข้อมูลรอบด้าน คือ ในกรณีที่เกิดโรคระบาดขึ้นในฟาร์มแล้ว จำเป็นที่จะต้องทราบตั้งแต่อายุ และกลุ่มสุกรที่ป่วย อาการแสดงออกเป็นอย่างไร อัตราการป่วย อัตราการตาย การชันสูตรด้วยการผ่าซากสุกรที่ป่วยหนักหรือสุกรที่ตาย การตรวจรอยโรคอย่างครบถ้วน และพิสูจน์ยืนยันโดยการเก็บเนื้อเยื่อปอดส่งตรวจด้วยวิธีการทางห้องปฏิบัติ การเพื่อเพาะแยกเชื้อ และทดสอบความไวต่อยาต้านจุลชีพ
          ควรทำการผ่าซากสุกรที่ตายอย่างน้อย 3-5 ตัว และทำการเก็บตัวอย่างเพาะเชื้อ หากเป็นไปได้ควรเลือกผ่าซากและเก็บตัวอย่างจากสุกรที่แสดงอาการป่วยเฉียบ พลันและตายใหม่ๆ โดยมีข้อสังเกตว่าสุกรที่ป่วยตายเฉียบพลันมักมีไข้สูง แสดงอาการหายใจกระแทก ผิวหนังและใบหูเปลี่ยนเป็นสีม่วงคล้ำ อาจพบฟองเลือดออกจากจมูกหรือปาก ต่อมทอนซิลอักเสบแดงคล้ำ เมื่อทำการเปิดผ่าช่องออกมักพบปอดอักเสบทุกกลีบ สีแดงคล้ำ หรือม่วงแดง มีรอยนูนขึ้นหรือมีเนื้อตายปนก้อนเลือดออกขนาดใหญ่อยู่ภายในเนื้อปอด มีมูกปนฟองเลือดจำนวนมากอยู่ในหลอดลม และลักษณะเด่นประการหนึ่งของปอดอักเสบจากเอพีพี คือ มีเยื่อหุ้มปอดอักเสบโดยมีลักษณะเป็นแผ่นเยื่อสีขาวปนเหลือง คลุมผิวปอดและผนังช่องอก นอกจากนี้ มักพบการอักเสบบวมและมีเลือดออกที่ต่อมน้ำเหลืองที่ขึ้นปอดร่วมด้วยเสมอ สำหรับสุกรที่ป่วยมานานหรือป่วยแบบเรื้อรังอาจพบเพียงก้อนฝีเนื้อตายอยู่ใน เนื้อปอด มีเลือดออกเพียงเล็กน้อย แต่จะพบพังผืดยึดปอดกลีบต่างๆ เข้าด้วยกัน หรือยึดติดปอดติดกับผนังช่องอกและซี่โครง
          กรณีเป็นปัญหาป่วยเรื้อรัง โรคแฝงตัว หรือพบรอยโรคเมื่อส่งสุกรขุนเข้าเชือด ฟาร์ม ที่เคยพบการระบาดหรือมีสุกรป่วยตายจากโรคเอพีพีมักพบปัญหาเชื้อแฝงตัวอยู่ แม้ว่าจะไม่มีสุกรแสดงอาการป่วยหรือตายแล้วก็ตาม เชื้อสามารถแฝงตัวอยู่ในฝูงสุกรได้นานหลายเดือนหรืออาจถึง 3 ปี ในกรณีนี้เมื่อทำการผ่าซากสุกรที่ป่วยหรือการตรวจปอดสุกรที่เข้าเชือดมักพบ รอยโรคที่ต่างจากการป่วยแบบเฉียบพลัน อาจมีเพียงก้อนฝีขนาดใหญ่ พบเลือดออกเล็กน้อยหรือไม่พบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเล็กน้อย แต่มีรอยโรคที่เด่นคือ เยื่อหุ้มปอดหนาตัวเป็นแผ่นขาว เกิดพังผืดยึดปอดกลีบต่างๆ เข้าด้วยกันและยึดติดผนังช่องอกซี่โครง มักพบการฉีกขาดของเยื่อหุ้มปอดเมื่อดึงปอดออกจากช่องอก
          การวินิจฉัยแยกโรค  โรคที่มักทำให้เกิดปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบอย่างรุนแรงมีหลายโรค ซึ่งมักมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อแบคทีเรีย อาจจะเป็นการติดเชื้อแบคทีเรียเพียงชนิดเดียวหรือติดเชื้อร่วมกันมากกว่า 1 โรค หรือพบเป็นโรคแทรกซ้อนร่วมกับการติดเชื้อไวรัส ได้แก่ PRRSV, PCV2, SIV
          การตรวจหาเชื้อโดยตรง  กรณีเกิดโรคอย่างเฉียบพลัน และพบรอยโรคชัดเจน เนื้อเยื่อที่แนะนำให้เก็บคือ ปอด ต่อมน้ำเหลืองขั้วปอด และต่อมทอนซิล แต่ในกรณีที่รอยโรคที่ปอดไม่ชัดเจนหรือพบเพียงเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบ เรื้อรังและก้อนฝีเนื้อตายเรื้อรัง แนะนำให้แก้ต่อมทอนซิล โดยเก็บชิ้นเนื้อใส่ในถุงพลาสติกที่สะอาด มัดปากถุงให้แน่น หรืออาจใช้วิธีสวอป (swab) โดยใช้สวอปที่สะอาดป้ายเชื้อจากก้อนเนื้อตายหรือหย่อมเลือด หรือป้ายหรือขูดต่อมทอนซิลแล้วจุ่มลงในน้ำยาหรือวุ้นที่สำหรับเก็บเชื้อ (transport media) หากต้องการเพาะแยกเชื้อ ให้แช่เย็นในขณะขนส่ง และควรส่งตัวอย่างมายังห้องปฏิบัติการไม่เกิน 24 ชั่วโมง หากต้องการตรวจด้วยวิธี PCR อาจเก็บตัวอย่างแช่แข็งได้เป็นเวลานานขึ้น
          การตรวจหาแอนติบอดี ด้วยวิธีทางซีรั่มวิทยา  มักใช้ในกรณีต้องการหาความชุกของโรคในฟาร์ม เพื่อวางแผนในการป้องกันและแก้ไขปัญหา สามารถตรวจได้หลายวิธีแต่วิธีที่นิยมที่สุดคือวิธีอีไลซา (ELISA) ส่วนการเก็บตัวอย่างเพื่อตรวจ ELISA เจาะเลือดสุกรจากหลอดเลือดที่คอตัวละ 3-5 cc ใส่หลอดเก็บเลือดหรือปล่อยไว้ในกระบอกฉีดยา เขียนหมายเลขตัวอย่างด้วยปากกากันน้ำ ทิ้งไว้ที่อุณหภูมิห้องให้เลือดแข็งตัวเต็มที่ นำหลอดตัวอย่างใส่ถุงพลาสติกมัดปากถุงให้แน่น แช่เย็น ห้ามแช่แข็งรีบนำส่งห้องปฏิบัติการภายใน 24 ชั่วโมง ระยะเวลาในการตรวจและรายงานผลไม่เกิน 2 วัน

ที่มา : วารสารสาส์นไก่ & สุกร ปีที่ 14 ฉบับที่ 152 เดือนมกราคม 2559 (หน้า 107-110)