เงินบำเหน็จบำนาญชราภาพกองทุนประกันสังคม

ผมจะเล่าเรื่อง #เงินบำเหน็จบำนาญชราภาพกองทุนประกันสังคม สักนิด! ตั้งแต่เค้าแจ้งเงินชราภาพเป็นตัวหนังสือไปถึงมือทุกคนเมื่อเดือนที่แล้ว ทำเอาเพื่อนผมหลายคนตกใจ เพราะเพิ่งแจ้งเป็นครั้งแรกนับแต่ก่อตั้งประกันสังคม หลายคนถามว่าไปรับเงินคืนเลยได้ไหม เพื่อนๆใช้เวลาอ่านแค่ 5 นาที จะจำได้ไปอีกนาน.... เอาสั้นๆ น่ะ #เจ็บคอ

#บำเหน็จ กับ #บำนาญชราภาพ
.
1.คนที่ส่งเงินสมทบตั้งแต่ 31 ธค.41 จะได้เงินบำเหน็จบำนาญทุกคน
.
2.ใครจะได้บำเหน็จ ใครจะได้บำนาญ ขึ้นอยู่กับ #จำนวนงวด ของการส่งเงินสมทบ ถามว่าเลือกได้หม้าย ตอบว่า #เลือกไม่ได้
.
3.คนที่ส่งเงินสมทบ 1-179 งวด #ได้เงินบำเหน็จ (เงินก้อนคราวเดียวเลิกกัน ตอนแก่ตัวใครตัวมัน)
.
4.คนที่ส่งเงินสมทบตั้งแต่ 180 งวดขึ้นไป #ได้เงินบำนาญ (เงินรายเดือนตลอดชีวิต)

.....
......

180 งวด #มาจากไหน
ทุกเดือนที่นำส่งเงินสมทบจะนับให้ 1 งวด ไม่ว่าจะต่อเนื่องหรือไม่ต่อเนื่อง ขาดบ้าง ส่งบ้าง ไม่เป็นไร เอาใส่เข่งรวมๆ มานับกัน #ตอนชรา

.....
..........

ได้รับบำเหน็จบำนาญ #เมื่อใด
มี 2 เงื่อนไข #ย้ำว่าต้อง2เงื่อนไข
1.ออกจากงาน
2.อายุเกิน 55 ปี

ถามว่า #ออกจากงานแล้ว แต่อายุไม่ถึง 55 ปี เบิกได้ไหม ตอบ เบิกไม่ได้
ถามว่า #อายุเกิน 55 ปีแล้ว แต่ยังทำงานอยู่ เบิกได้ไหม ตอบ เบิกไม่ได้

▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪

แล้วถามว่าแจ้งมาทำไหรตอนนี้
ตอบว่า #แจ้งเพื่อทราบ ชื่อก็บอกอยู่แล้วว่า #ชราภาพ เพราะงั้นต้องชราๆๆแต่ชราของประกันสังคมเริ่มที่ 55ปี
....
........

#ถามต่อว่าถ้าได้เงินบำนาญ ได้เดือนกี่บาท

สมมุติ ผู้ประกันตนทำงานได้รับเงินค่าจ้างต่อเดือนเกิน 15,000 บาทมาตลอด ออกจากงานตอนเกษียณอายุ 60 ปี ส่งเงินสมทบมาทั้งสิ้น 35 ปี จะได้รับเงินบำนาญชราภาพเดือนละเท่าใด และหากเสียชีวิตภายใน 5 ปี หลังจากรับบำนาญจะได้อะไร

1. ผู้ประกันตนจะได้รับเงินบำนาญ คำนวณดังนี้

= 15 ปี (แรก) ได้อัตราเงินบำนาญ 20%

= 20 ปี (หลัง) ได้อัตราเงินบำนาญ (1.5% (ทุกรอบปี) × 20 ปี ) = 30%

รวมอัตราเงินบำนาญ 35 ปี = 20% + 30% = 50%

ผู้ประกันตนจะได้รับเงินบำนาญรายเดือน
= 50% ของ 15,000 บาท

= 7,500 บาท/เดือน #ตลอดชีวิต

2. กรณีผู้ประกันตนที่ได้รับเงินบำนาญชราภาพแล้วเสียชีวิตภายใน 5 ปี ทายาทผู้มีสิทธิจะได้รับเงินบำเหน็จชราภาพจำนวน 10 เท่าของเงินบำนาญรายเดือน
= 7,500 บาท × 10 เท่า
= 75,000 บาท
.....
....

ถามต่ออีกว่า บำเหน็จกับบำนาญ อะไรคุ้มกว่ากัน ผมขอบอกเลยว่า #บำนาญคุ้มที่สุด

ผมไม่เล่าตามหลักวิชาการนะครับฟังแล้วเวียนหัว ขอเล่าตาม #หลักเศษฐศาตร์ก็แล้วกัน เข้าใจง่ายดี

#ตัวอย่าง
ถ้าประกันตนข้างต้นอายุยืนสัก 85 ปี และรับบำนาญตั้งแต่อายุ 60 ปี มาคำนวณกันว่า
#เค้าจ่ายเงินเข้ากองทุนประกันสังคมกี่บาท
#แล้วกองทุนฯ ต้องจ่ายคืนกี่บาท

1.ผู้ประกันตนคนนี้จ่ายเงินเข้ากองทุนเท่าใด มาคิดกัน

เอา 750 คูณ 12 (เดือน) คูณ 35 ปี เป็นเงินทั้งสิ้น 315,000 บาท

2.คนนี้รับเงินชราภาพจากกองทุนฯ เป็นเงินกี่บาท

เอา 7,500 คูณ 12 (เดือน) คูณ 25 ปี ได้เท่ากับ 2,250,000 บาท (สองล้านสองแสนห้าหมื่นบาท)

3. ถ้าคนๆ เดิมอายุยืนยาวซัก 90 ปี รับบำนาญรวม 2,700,000 บาท (สองล้านเจ็ดแสนบาท)

4. ถ้าคนๆเดิมอายุสั้นแค่ 67 ปี รับบำนาญรวม 630,000 บาท

5.ถ้าคนๆเดิมอายุสั้นแค่ 63 ปี ได้เงิน 270,000 + 75,000 บาท = รับบำนาญ+บำเหน็จตกทอดรวม 345,000 บาท

6.ถ้าคนนี้ตายก่อนมีสิทธิรับบำนาญจะจ่ายเป็นบำเหน็จให้ #ทายาทตามกฎหมาย พร้อมเงินปันผล

นี่คือ 1 ใน 7 ของสิทธิประโยชน์กองทุนประกันสังคม เท่านั้น ยังมีอีก 6 กรณี เช่น ค่ารักษาพยาบาล เจ็บป่วย ค่าทันตกรรม ฟันเทียม ค่าคลอดบุตร ค่าหยุดงานเพื่อการคลอด เงินสงเคราะห์บุตร เสียชีวิต เงินสงเคราะห์การเสียชีวิต เงินทุพพลภาพ เงินว่างงาน แล้วเอาเงินที่ไหนมาจ่ายสิทธิประโยชน์เหล่านี้ อันนี้ในหลักกฎหมายเงิน 750+750 จะถูกนำมาแบ่งย่อย เพื่อจ่ายสิทธิประโยชน์เหล่านี้ โดยเฉพาะเงินบำเหน็จบำนาญจะแบ่งไว้ที่ (3%) 450+450 ต่อเดือนเท่ากับว่าเรามีเงินชราภาพ 900 บาท /ต่อเดือน และ10,800 บาท/ปี

....เงินที่แจ้งในหนังสือนั้นสำหรับผู้ที่รับบำเหน็จชราภาพเท่านั้น (ส่งเงินไม่ถึง180งวด)
ส่วนคนรับบำนาญจะได้ตามตัวอย่างที่คำนวณข้างต้น #ใครที่คิดว่าบำเหน็จดีกว่า เป็นการคิดในช่วงสั้นๆ ไม่ได้มองระยะยาว...hotline 1506

AEC RCEP TPP บนความเสี่ยงของภาคปศุสัตว์ไทย จะรุ่งโรจน์ หรือ ล่มสลาย

    

    ประเด็นร้อน Trans-Pacific Partnership ที่ผู้เลี้ยงสุกรไทยพลาดไม่ได้ เพราะ NPPC ต้องการให้ผ่านคองเกรส เพื่อครอบครองการค้าเนื้อสุกรทั่วโลกให้ได้

     ในการประชุมใหญ่สามัญประจำปี 2558 ในวันอังคารที่ 3 พฤษภาคม 2559 เวลา 13:30-15:30 น. ณ ห้องแกรนด์ฮอลล์ ศูนย์นิทรรศการและการประชุมไบเทค กรุงเทพมหานคร

“AEC RCEP TPP บนความเสี่ยงของภาคปศุสัตว์ไทย จะรุ่งโรจน์ หรือ ล่มสลาย” โดย รศ.ดร.สมชาย ภคภาสน์วิวัฒน์ ผู้เชี่ยวชาญด้านเศรษฐกิจและการเมือง

เจาะลึกในประเด็น :- 
การเกิดของเขตการค้าเสรีของโลก และจุดเริ่มต้นของการเปิดเสรีการเกษตร

การเจรจาการค้าของโลกหลังเกิด WTO สาเหตุที่ประเทศมหาอำนาจทางเศรษฐกิจหันมาจับกลุ่มหุ้นส่วนยุทธศาสตร์ทางเศรษฐกิจและสร้างกฎเกณฑ์และมาตรฐานกันเอง

ไทยได้เปรียบหรือเสียเปรียบหลังการเกิดเขตการค้าเสรีอาเซียน หรือ AFTA

แนวโน้มการเติบโตของอาเซียนในสายตาของนานาประเทศ อนาคตและโอกาสของประชาคมเศรษฐกิจอาเซียนในเวทีโลก

แนวโน้มการเติบโตทางเศรษฐกิจของประเทศในกลุ่มลุ่มแม่น้ำโขง CLMV กับโอกาสของไทยที่ต้องเตรียมตัว

ทิศทางเศรษฐกิจของประเทศมหาอำนาจ และดัชนีชี้วัดเศรษฐกิจโลก และประเทศมหาอำนาจชั้นนำ เช่น สหรัฐอเมริกา สหภาพยุโรป จีน และญี่ปุ่น และภาพเศรษฐกิจของประเทศจีนในอนาคต ที่จะชี้นำอนาคตของ RCEP

จะเกิดอะไรขึ้นในเวทีโลก ถ้าไทยเดินหน้า RCEP และไม่เข้าร่วมเป็นภาคีสมาชิก TPP

TPP กับมิติที่แอบแฝงทางการเมืองของสหรัฐอเมริกาที่ต้องการสกัดกั้นจีนในการกำหนดทิศทางเศรษฐกิจในแถบเอเชียแปซิฟิก

โอกาสและแนวโน้มของรัฐสภาของสหรัฐอเมริกาที่จะให้การรับรอง TPP

และประเด็นเจาะลึกอีกมากมายตามสไตล์ รศ.ดร.สมชาย ภคภาสน์วิวัฒน์

ที่มา : สมาคมผู้เลี่ยงสุกรแห่งชาติ

แมคโคร โลตัส บิ๊กซี ยินดีปรับราคาจำหน่ายปลีกเนื้อหมูให้สอดคล้องราคาหมูขุน ก่อนเชิญสมาคมผู้ค้าปลีกไทย ผู้ค้าส่ง พ่อค้าหน้าฟาร์ม ตัวแทนผู้เลี้ยงสุกรทั่วประเทศร่วมประชุมครั้งหน้าปลายเดือนนี้เพื่อแก้ปัญหาอย่างยั่งยืนทุกฝ่าย

      แมคโคร โลตัส บิ๊กซี ยินดีปรับราคาจำหน่ายปลีกเนื้อหมูให้สอดคล้องราคาหมูขุน ก่อนเชิญสมาคมผู้ค้าปลีกไทย ผู้ค้าส่ง พ่อค้าหน้าฟาร์ม ตัวแทนผู้เลี้ยงสุกรทั่วประเทศร่วมประชุมครั้งหน้าปลายเดือนนี้เพื่อแก้ปัญหาอย่างยั่งยืนทุกฝ่าย

        16 พฤษภาคม 2561 กรมปศุสัตว์ – กรมปศุสัตว์เรียกเรียก 3 ห้างค้าปลีกจับเข่าคุยกลุ่มผู้เลี้ยงสุกรหลังการตั้งราคาโรลแบ็คของเทสโก้โลตัสกระทบราคาสุกรขุน หลังก่อนหน้านี้กรมการค้าภายในเตือนห้ามนำสินค้าเกษตรมาดั๊มพ์ราคา สุดท้ายตัวแทน 3 ห้างค้าปลีกยินดีปฏิบัติตาม โดยแนะนำให้เรียกประชุมผ่านสมาคมผู้ค้าปลีกไทย กับสมาชิกทั้งหมดเพื่อให้เข้าใจสภาพผลกระทบต่อเกษตรกรผู้เลี้ยงสุกรซึ่งเป็นต้นน้ำของผลิตภัณฑ์เนื้อสุกร

      การประชุมวันนี้ระหว่าง 3 ห้างค้าปลีก แมคโคร โลตัส บิ๊กซี กับกลุ่มผู้เลี้ยงสุกรจากสมาคมผู้เลี้ยงสุกรจังหวัดราชบุรี สหกรณ์การเกษตรปศุสัตว์ราชบุรี จำกัด และสหกรณ์ผู้เลี้ยงสุกรนครปฐม โดยมีนายสัตวแพทย์จีระศักดิ์ พิพัฒนพงศ์โสภณ รองอธิบดี เป็นประธานการประชุม โดยเริ่มจากตัวแทนจากสมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติกล่าวถึงสภาพโดยรวมของปัญหาที่เกิดขึ้นกับอุตสาหกรรมการเลี้ยงสุกรว่า เนื่องจากมีการตั้งราคาจำหน่ายปลีกเนื้อสุกรไม่สอดคล้องราคาสุกรขุนในช่วงเวลาเดียวกัน จากการตั้งราคาที่ต่ำกว่าราคาตลาดอย่างมาก ทำให้กลายเป็นราคาอ้างอิงกดราคาสุกรขุนหน้าฟาร์ม ซึ่งขัดกับ พระราชบัญญัติว่าด้วยราคาสินค้าและบริการ พ.ศ.2542 และตามประกาศคณะกรรมการกลางว่าด้วยราคาสินค้าและบริการ ที่ 1/2561 ให้สินค้าสุกรและเนื้อสุกรเป็นสินค้าควบคุม

รายละเอียดปัญหาที่เกิดขึ้น

       1.เนื่องจากราคาสุกรขุนตั้งแต่ต้นไตรมาสที่ 3 ปี 2560 ลดลงจนประสบภาวะขาดทุนต่อเนื่องจนต่ำสุดที่ 36 บาทต่อกิโลกรัมในพื้นที่ตะวันตกช่วงเดือนธันวาคม โดยเป็นราคาซื้อขายสุกรขุนจริงช่วง 8 เดือนก่อนมีนาคม 2561 เฉลี่ยในระดับ 38-50 บาทต่อกิโลกรัมทั้งประเทศ โดยราคาเนื้อสุกรที่สำรวจจากห้างค้าปลีกจะอยู่ในระดับ 87-105 บาทต่อกิโลกรัม(โดยประมาณ)

       2.ช่วงตั้งแต่พฤศจิกายน 2560 เป็นต้นมาสมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติได้ร่วมกับภาครัฐหาทางแก้ไขปัญหาราคาสุกรตกต่ำมาตลอดในหลายวิธีเพื่อให้สถานการณ์ด้านราคาให้ดีขึ้น จวบจนช่วงมีนาคม 2561 สมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติได้ประเมิน Supply ของตลาดลดลงจากการลดแม่พันธุ์ตามกลไกตลาด และเลิกอาชีพการเลี้ยงสุกรไปประมาณ 20% จากจำนวนผู้เลี้ยงสุกรทั้งประเทศจากปัญหาการขาดทุน ทำให้มีการปรับราคาสุกรขุนต่อเนื่องเพื่อให้เกษตรกรขายให้ได้สูงกว่าราคาต้นทุนที่ 63.78 บาทต่อกิโลกรัมตามการประเมินของสำนักงานเศรษฐกิจการเกษตรไตรมาส 1 ปี 2561

      3. ปกติโครงสร้างราคาสุกรเนื้อแดง(สะโพก หัวไหล่) การตั้งราคาจำหน่ายปลีกจะประมาณ 2 เท่าของราคาสุกรขุน โดย ณ ราคาอิงตามประกาศสมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติ 63 บาท ราคาเนื้อสุกรควรอยู่ที่ 126 บาท โดยราคาประกาศของกรมการค้าภายใน กระทรวงพาณิชย์ วันที่ 15 พฤษภาคม 2561 อยู่ที่ 120-125 บาทต่อกิโลกรัม

      4. หลังจากราคาสุกรขุนไต่ระดับมาจนถึงระดับต้นทุน 63 บาท มีแรงต้านราคาสุกรขุนหน้าฟาร์มที่ไม่เป็นไปตามกลไกของตลาด  สาเหตุหนึ่งมาจากการตั้งราคาจูงใจของห้างค้าปลีกที่ต่ำมาก ไม่สอดคล้องราคาสุกรขุนและราคาจำหน่ายปลีกเนื้อสุกรของกรมการค้าภายใน เช่น ราคาปลีกที่กิโลกรัมละ 102 บาท(ตามภาพเมื่อวันที่ 13 พฤษภาคม 2561 ซึ่งราคาลักษณะนี้จะมีทุกวันในห้างค้าปลีกแห่งหนึ่ง) เมื่อคำนวณย้อนกลับ กลับกลายเป็นการสร้างราคาอ้างอิงราคาสุกรขุนที่ 50-51 บาทต่อกิโลกรัม ส่งผลให้เกษตรกรถูกกดราคาหน้าฟาร์มโดยเฉพาะฟาร์มขนาดเล็ก

       5.เนื่องจากสินค้าสุกรและเนื้อสุกร เป็นสินค้าควบคุมตามประกาศคณะกรรมการกลางว่าด้วยราคาสินค้าและบริการ ที่ 1/2561 การกำหนดราคาซื้อราคาขายที่ก่อให้เกิดความเสียหายถือเป็นความผิดตามพระราชบัญญัติว่าด้วยราคาสินค้าและบริการ พ.ศ.2542 ระวางบทลงโทษไว้ที่ปรับไม่เกิน 1.4 แสนบาท จำคุกไม่เกิน 7 ปี หรือทั้งจำทั้งปรับ

       6.เพื่อช่วยให้เกษตรกรผู้เลี้ยงสุกรทุกขนาดอยู่ได้ โดยเฉพาะขนาดกลางถึงรายย่อย สามารถอยู่ในอาชีพได้ เพราะปัจจุบันเครือข่ายห้างค้าปลีกมีจำนวนสูงขึ้นใกล้ 50% ของตลาดทั้งหมด ทำให้ราคาจำหน่ายปลีกของห้างค้าปลีก กลายเป็นราคาอ้างอิงให้พ่อค้าคนกลางนำไปกดดันราคาสุกรขุนหน้าฟาร์มในวงกว้าง เนื่องจากสุกรเป็นสินค้าโภคภัณฑ์อ่อนไหวเมื่อมีสภาพการกดราคา จะเกิดความตระหนก

ความประสงค์ในการร่วมหารือในครั้งนี้ด้วยเหตุที่สุกรและเนื้อสุกร เป็นสินค้าควบคุมและเป็นสินค้าอ่อนไหว เป็นปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเกษตรกรในวงกว้าง ซึ่งกระทรวงพาณิชย์ได้แจ้งสมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติเรื่องมิให้ห้างค้าปลีกนำสินค้าเนื้อสุกร ซึ่งเป็นสินค้าเกษตรมาทำโปรโมชั่นโดยการตั้งราคาจูงใจ

สมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติจึงขอให้ห้างค้าปลีกระงับการนำสินค้าเนื้อสุกรมาตั้งราคาจูงใจลูกค้าในลักษณะดั๊มพ์ราคาอีก

ตัวแทนจาก 3 ห้างค้าปลีกโดยคุณธนวรรษ บุญโต ผู้จัดการฝ่ายรัฐสัมพันธ์ Tesco Lotus ชี้แจงที่ประชุมหลังเข้าใจสภาพปัญหาที่เกิดว่าห้างค้าปลีกต้องรักษาผู้เลี้ยงไว้ เพราะถ้าไม่มีพวกท่าน ห้างก็ไม่มีเนื้อหมูขาย แต่จะระงับโปรโมชั่นทันทีไม่ได้เพราะห้างต้องปฏิบัติตามกฎหมายอื่นด้วย เช่น กฎหมายคุ้มครองผู้บริโภค บางรายการมีโฆษณาไปแล้ว การระงับจะไปขัดกฎหมายคุ้มครองผู้บริโภค และเนื่องจากยังมีห้างค้าปลีกอีกหลายแห่งที่ไม่ได้ถูกเรียกมาในวันนี้ ซึ่งทุกห้างจะเป็นสมาชิกของสมาคมผู้ค้าปลีกไทย เช่น TOP The Mall Group Max Value ซึ่งถ้าจำเป็นต้องห้ามมิให้นำเนื้อสุกรมาจัดโปรโมชั่น จะต้องดำเนินการพร้อมกัน ซึ่งการประชุมครั้งต่อไปแนะนำให้เชิญ ผู้ค้าส่งให้กับห้าง พ่อค้าที่ซื้อสุกรหน้าฟาร์ม และตัวแทนจากฟาร์มทั่วประเทศมาร่วมประชุมเพื่อสร้างความยั่งยืนทั้งระบบ โดยไม่มีการเอารัดเอาเปรียบกัน

        คุณสมคิด เรืองวิไลทรัพย์ ประธานสหกรณ์ผู้เลี้ยงสุกรนครปฐมให้ข้อมูลกับที่ประชุมว่าต้นทุนสุกรต่อกิโลกรัมที่คำนวณโดยสำนักงานเศรษฐกิจการเกษตรไตรมาส 1 ปีนี้อยู่ที่ 63.78 บาท การตั้งราคาของห้างโลตัส 105 บาทต่อกิโลกรัมในวันนี้เท่ากับต้องไปซื้อสุกรหน้าฟาร์มที่ 52 บาท ซึ่งเป็นราคาที่ขาดทุนมาก เกษตรกรมีมากมีโอกาสที่จำเป็นต้องขายเพราะการขาดสภาพคล่องจากการขาดทุนมานานมาก

ในขณะที่คุณสุวดี ธีรสัตยกุล ตัวแทนผู้เลี้ยงสุกรจากสมาคมผู้เลี้ยงสุกรจังหวัดราชบุรีได้กล่าวว่าช่วงนี้พ่อค้าจะนำราคาห้างมาอ้างตลอด ทำให้เราจึงต้องมาทำความเข้าใจกับห้างให้เข้าใจสภาพความเป็นจริงเพื่อหาทางแก้ปัญหาเพื่อรักษาผู้เลี้ยงสุกรทุกขนาดไว้

ก่อนจบการประชุมรองอธิบดีจีระศักดิ์ พิพัฒนพงศ์โสภณ ย้ำว่าเรื่องนี้เป็นเรื่องเร่งด่วนที่ทุกห้างจะต้องมารับทราบและดำเนินการให้สอดคล้องกัน แต่ท่านมีภารกิจต้องไปประชุม OIE 20-25 พฤษภาคม นี้ที่ฝรั่งเศส จึงต้องกำหนดประชุมหลังการเดินทางกลับ ซึ่งฝ่ายเลขาได้กำหนดกับตัวแทนสมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติเบื้องต้นเป็นวันพุธที่ 30 พฤษภาคมนี้ โดยจะเชิญผู้ที่เกี่ยวข้องที่ได้กล่าวจากข้างต้นมาร่วมหาทางแก้ไขอย่างด่วนที่สุด โดยจะส่งหนังสือด่วนถึงสมาคมผู้ค้าปลีกไทยให้เร่งให้สมาชิกดำเนินการดูแลการตั้งราคาจำหน่ายปลีกให้สอดคล้องกับราคาของกรมการค้าภายใน กระทรวงพาณิชย์ ก่อนเดินทางร่วมประชุม OIE ที่ฝรั่งเศส 

ที่มา : สมาคมผู้เลี้ยงสุกรแห่งชาติ

ราคาสุกรมีชีวิตหน้าฟาร์ม พระที่ 15 กุมภาพันธ์ 2559
ราคาสุกรมีชีวิตวันพระนี้อ่อนตัวทุก ภูมิภาคตามปริมาณความต้องการที่ลดลง ประกอบกับกลุ่มฟาร์มครบวงจรแทบทุกแห่งมีปริมาณผลผลิตส่วนเกินมาก ภาคใต้มีการระบายผลผลิตส่วนเกินขึ้นมาภาคตะวันตกทำให้ราคาในพื้นที่ยังทรง ตัวอยู่ได้ โดยส่วนหนึ่งของราคาภาคตะวันตกอ่อนตัวลงมาจากหมูที่มาจากภาคใต้  
ภาคตะวันตก 63
ภาคตะวันออก 68
ภาคอีสานบน-ล่าง 64
ภาคเหนือ 69
ภาคใต้ 63
​
ราคาลูกสุกรจันทร์ที่ 15 กุมภาพันธ์ 2559
2,000 บวก/ลบ 65

ภูมิคุ้มกันในน้ำนมเหลือง
อ.น.สพ.ดร.มานะกร สุขมาก
ภาควิชาเวชศาสตร์และทรัพยากรการผลิตสัตว์
คณะสัตวแพทยศาสตร์ ม.เกษตรศาสตร์ วิทยาเขตกำแพงแสน จ.นครปฐม

        ระบบภูมิคุ้มกันในนมน้ำเหลืองมีความแตกต่างกันในสัตว์แต่ละชนิดโดยขึ้นอยู่ กับโครงสร้างของรก ซึ่งมีผลต่อความสามารถในการเคลื่อนผ่านของภูมิคุ้มกันจากแม่ผ่านรกไปยังลูก ซึ่งในสุกรและสัตว์บางชนิดไม่สามารถถ่ายทอดผ่านรกได้ ดังนั้นลูกสุกรจะได้รับระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งอิมมูโนโกลบูลิ นผ่านทางนมน้ำเหลืองเท่านั้น และเป็นองค์ประกอบสำคัญในการปกป้องเชื้อโรคในลูกสุกร
        นอกจากอิมมูโนโกลบูลินแล้วในนมน้ำเหลืองยังมีเม็ดเลือดขาวจากแม่สุกรที่ถูก ดูดซึมโดยทางเดินอาหารของลูกสุกรมีบทบาทในการสร้างระบบภูมิคุ้มกัน
        อิมนูโนโกลบูลิน (immunoglobulin หรือ lg) เป็นไกลโคโปรตีน ที่พบได้ในเลือดและสารคัดหลั่งต่างๆ ในร่างกาย เป็นสารที่ทำหน้าที่เป็นภูมิต้านทานในเลือด (แอนติเจน) สามารถแบ่งออกได้เป็น 5 ชนิด ได้แก่ lgG, lgM, lgA, lagA และ lgD โดยอิมมูโนโกลบูลิน เหล่านี้ถูกผลิตมาจากเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด “บี ลิมโฟชัยท์” ในร่างกายของเราจะมีเม็ดเลือดขาวชนิด บี ลิมโฟชัยท์ อยู่เป็นจำนวนมหาศาล ซึ่งในทางทฤษฎีแต่ละเซลล์ล้วนแต่สร้างอิมมูโนโกลบูลินที่แตกต่างกันออกไป (มีโอกาสน้อยมากๆ ที่จะเจอ บี ลิมโฟชัยท์ที่สร้าง อิมมูโนโกลบูลินเหมือนกัน) ทำให้ร่างกายเรามีความสามารถในการต่อต้านสิ่งแปลกปลอมได้อย่างหลากหลาย
        อิมมูโนโกลบูลินบางส่วนจะอยู่บนผิวเซลล์ของบี ลิมโฟชัยท์ เราจะเรียก อิมมูโนโกลบูลินชนิดนี้ว่า “surface lg หรือ slg” โดย อิมบูโนโกลบูลินเหล่านี้ทำหน้าที่เสมือนเป็นทหารคอยตรวจจับสิ่งแปลกปลอม (ที่จำเพาะต่อ อิมมูโนโกลบูลินนั้นๆ) เมื่อพบสิ่งแปลกปลอมที่จำเพาะก็จะไปกระตุ้นให้ บี ลิมโฟชัยท์เซลล์นั้น แบ่งตัวเพิ่มจำนวนกลายเป็นเม็ดเลือดขาวอีกชนิดที่เรียกว่า “พลาสมาเซลล์” ซึ่งพลาสมาเซลล์ทำหน้าสร้างอิมมูโนโกลบูลินอีกชนิดที่มีหน้าที่เป็นภูมิต้าน ทานในเลือด หรือ “แอนติบดี”
        นอกจากนี้พลาสมาเซลล์บางส่วนเปลี่ยนแปลงตนเองไปเป็นเซลล์กลุ่มที่เรียกว่า “เมมโมรี่เซลล์” ซึ่งจะมีบทบาทในการจดจำสิ่งแปลกปลอม โดยเซลล์ชนิดนี้มีอายุยืนยาวและพร้อมที่จะกระตุ้นเพื่อสร้างแอนติบอดีต่อ ต้านสิ่งแปลกปลอมเดิมหากได้รับเข้ามาอีกในอนาคต แอนติบอดีที่ถูกสร้างและล่องลอยอยู่ในกระแสเลือดจะไปจับ กับสิ่งแปลกปลอม และทำให้เกิดกระบวนการต่างๆ ตามมา เช่น ล้อมจับแล้วทำให้เชื้อโรคไม่สามารถเข้าสู่ภายในเซลล์ได้ หรือล้อมจับและเหนียวนำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดแมคโครฟาจ (macrophage) มาจับกินอย่างไรก็ตามในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อสิ่งแปลกปลอมไม่ได้ มีเพียงเม็ดเลือดขาวชนิด บี ลิมโฟชัยท์เท่านั้นที่ทำงาน ยังมี “ที ลิมโฟชัยท์” ที่จะทำงานควบคู่กันไปเสมอ
        เป็นที่ทราบกันดีว่าในนมน้ำเหลืองและน้ำนมนั้นอุดมไปด้วยอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งมีอิทธิพลอย่างยิ่งในการต่อต้านสิ่งแปลกปลอมในลูกสัตว์แรกคลอด โดยพบ lgM, lgA และ lgG เป็นส่วนมาก การถ่ายทอดอิมมูโนโกลบูลินนั้นมีการถ่ายทอดมายังลูกแตกต่างกันตามชนิดของ สัตว์ ซึ่งในสุกรมีการถ่ายทอดผ่านทางสิ่งคัดหลั่งจากเต้านม เช่นเดียวกันกับโค ม้า และแพะ โดย lgM เป็นอิมมูโนโกลบูลินชนิดแรกที่ถูกสร้างขึ้น เมื่อมีสิ่งแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกาย lgA เป็นอิมมูโนโกลบูลินหลักที่พบตามเยื่อบุและสิ่งคัดหลั่ง ในขณะที่ lgG เป็นอิมมูโนโกลบูลินที่มากที่สุดในน้ำนม และนมน้ำเหลือง
        ภาพที่ 1  แสดงสัดส่วนของปริมาณอิมมูโนโกลบูลินแต่ละชนิดที่พบได้ในนมน้ำเหลือง (วงกลมวงนอก) และน้ำนม (วงกลมวงใน) โดยขนาดของวงกลมบ่งบอกถึงความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินที่วัดได้จากนมทั้ง สองชนิดซึ่งจะเห็นได้ว่านมน้ำเหลืองมีความเข้มข้นที่มากกว่า ในนมน้ำเหลืองในสุกรนั้นจะเห็นได้ว่ามีปริมาณของ lgG มากที่สุด รองลงมาเป็น lgA และ lgM ตามลำดับ ในขณะที่ในน้ำนมจะมีปริมาณของ lgA มากที่สุดและตามทมาด้วย lgG และ lgM
ที่มา : Hurtey et at., 2011
         
        ในหัวข้อนี้จะกล่าวถึงที่มาของอิมมูโนโกลบูลินแต่ละชนิด lgG ซึ่งเป็นอิมมูโนโกลบูลิน หลักที่พบได้ในนมน้ำเหลือง lgG ที่พบในน้ำนมนั้นมาจากสองแหล่งหลักๆ ด้วยกัน ได้แก่ จากซีรั่มซึ่งเป็นแหล่งหลัก และผลิตจากพลาสมาเซลล์ที่อาศัยอยู่บริเวณเนื้อเยื่อเต้านมเป็นแหล่งรอง โดยคาดการณ์กันว่า lgG นั้นถูกส่งผ่านทางเซลล์เยื่อบุของเต้านมออกมาสู่น้ำนมซึ่งมีการศึกษาอย่าง ละเอียดในโค สำหรับในสุกรมีการค้นพบรีเซปเตอร์ดังกล่าวในเต้านมเช่นกัน แต่อย่างไรก็ตามยังไม่มีการศึกษาโดยละเอียดถึงการทำงานของรีเซปเตอร์นี้ใน สุกร
        ภาพที่ 2  แสดงสมมติฐานของกระบวนการขนส่ง lgG จากซีรั่มออกนอกหลอดเลือดโดยอาศัยการทำงานของรีเซปเตอร์ FcRn โดย lgG จะถูกดูดซึมเข้าสู่ภายในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือด (ภายใน endosome) เมื่อ lgG จับกับ FcRn จะเกิดกระบวนการขนส่ง lgG ออกสู่นอกเซลล์ (ในกรณีนมน้ำเหลืองหรือน้ำนมก็จะเข้าสู่ระบบการสร้างน้ำมนต่อไป) หาก lgG ไม่ได้ทำปฏิกิริยากับ FcRn ก็จะถูกทำลายโดยเอนไซม์ภายในเซลล์
ที่มา :Cervenak, 2009

        สำหรับ lgM และ lgA ในน้ำนมและนมน้ำเหลืองนั้น มักพบอยู่ในรูปของ secretory lgM และ lgA หรือ slgA ซึ่งส่วนมากถูกผลิตโดยพลาสมาเซลล์ที่อยู่อาศัยในเนื้อเยื่อเต้านม พลาสมาเซลล์เหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากเนื้อเยื่อเต้านม พลาสมาเซลล์เหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่อยู่ในระบบของ เยื่อบุชุ่ม (Mucosa-associated lymphoid tissue) หรือ “MALT” ซึ่งเปรียบเสมือนที่อยู่อาศัยของเหล่าเซลล์เม็ดเลือดขาว อาทิเช่น เนื้อเยื่อน้ำเหลืองในระบบทางเดินอาหาร หรือ “GALT (Gut-associated lymphoid tissue)” ซึ่งตอบสนองต่อเชื้อโรคในบริเวณทางเดินอาหาร และเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในบริเวณทางเดินหายใจ หรือ “NALT (Nasophrynx-associated lymphoid tissue)” ซึ่งตอบสนองต่อเชื้อโรคในทางเดินหายใจ เมื่อมีเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายตามตำแหน่งต่างๆ ดังกล่าวพลาสมาเซลล์ที่ถูกกระตุ้นให้ทำงานเหล่านี้บางส่วนจะเคลื่อนที่ออก จาก MALT ชนิดต่างๆ และไปอาศัยอยู่ ณ เนื้อเยื่อต่างๆ รวมทั้งเนื้อเยื่อเต้านม และทำหน้าที่เป็นตัวเชื่อมระหว่างภูมิต้านทานที่เกิดขึ้นในแม่โดยเฉพาะอย่าง ยิ่งในกรณีที่แม่ได้รับเชื้อโรคทางเดินอาหารหรือทางเดินหายใจ

        ภาพที่ 3  แสดงความสัมพันธ์ระหว่างภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในแม่สู่ลูกมนุษย์โดยอาศัย ตัวกลางคือพลาสมาเซลล์ เมื่อแม่ได้รับเชื้อโรค เนื้อเยื่อน้ำเหลืองบริเวณนั้นๆ เช่น ทางเดินหายใจ (NALT) และทางเดินอาหาร (GALT) จะตอบสนองและมีการเคลื่อนไหวที่ของพลาสมาเซลล์ (เซลล์วงกลมสีเขียว) จากเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง (mesenteric lymph node) ผ่านกระแสเลือด (peripheral blood) และไปอาศัยอยู่ตามเยื่อบุบริเวณต่างๆ รวมทั้งเต้านม เพื่อผลิต SlgA และ SigM เมื่อลูกดื่มนมก็จะได้รับภูมิต้านทานที่จำเพาะต่อเชื้อโรคจากแม่ และสามารถปกป้องตนเองจากเชื้อโรคในทางเดินหายใจ และทางเดินอาหารได้เช่นกัน
ที่มา :Brandtzage, 2010
       
        เมื่อพลาสมาเซลล์เคลื่อนย้ายไปอาศัยอยู่ในเซลล์เต้านมก็จะผลิต lgA เป็นส่วนมาก และ lgM รองลงมาโดยการขนส่ง lgM และ lgA ผ่านทางเยื่อบุเต้านมสามารถเกิดขึ้นได้เช่นเดียวกับกรณีที่เกิดใน lgG แต่จะใช้รีเซปเตอร์ในการขนส่งที่แตกต่างกัน (plgR) เนื่องจากในสุกร lgA และ lgM ไปใช่องค์ประกอบหลักในนมน้ำเหลืองและน้ำนมทำให้ไม่มีการศึกษามากนักเกี่ยว กับกลไกการขนส่งที่แน่นอนในสุกร อย่างไรก็ตามกลไกดังกล่าวสามารถศึกษาได้จากการทดลองในสัตว์ทดลองอื่นๆ และมนุษย์
        ภาพที่ 4  แสดงกลไกการขนส่งโมเลกุลของ lgA ผ่านเซลล์เพาะเลี้ยงไตสุนัข (MDCK cell) โดยโมเลกุลของ dlgA (ในเส้นประรูปดาว) จะจับกับรีเซปเตอร์ plgR (เส้นประวงกลม) แล้วจึงถูกขนส่งเข้าสู่ภายในเซลล์ทางด้านข้างและฐานของเซลล์ (basolateral surface) และผ่านกระบวนการต่างๆ ภายในเซลล์ก่อนที่ส่งออกนอกเซลล์ไปทางด้านบนของเซลล์ (apical surface) ในรูปของ SlgA (เส้นประสี่เหลี่ยม)
ที่มา : ดัดแปลงจาก Hunziler, 1998

        สำหรับปัจจัยที่มีผลต่อการผลิตอิมนูโนโกลบูลินในนมน้ำเหลือง และน้ำนมนั้นได้มีผู้ทำการศึกษากันอย่างแพร่หลาย ซึ่งประกอบไปด้วยหลายปัจจัย เช่น พันธุกรรม จากการศึกษาเปรียบเทียบระดับความเข้มข้นของ lgA ในนมน้ำเหลืองหมูพันธุ์ผสม Hampshire หรือ Landrace กับพันธุ์ Yorkshire พบว่ามีความเข้มข้นมากกว่าหมูพันธุ์ Landrace และ Yorkshire บริสุทธิ์ ในขณะที่ความเข้มข้นของ lgG ในหมูพันธุ์ Landrace บริสุทธิ์มีความเข้มข้นในนมน้ำเหลืองมากกว่าพันธุ์ Hampshire, Yorkshire และพันธุ์ Landrace x Yorkshire (Inoue et al., 1980)
        นอกจากนี้การเสริมสารอาหารบางอย่างเพิ่มเติมในอาหารให้แม่สุกรกินในช่วงตั้งท้อง เช่น การเสริม mannan oligosaccharide (MOS) ในช่วงการตั้งท้องระยะท้ายส่งผลให้มีปริมาณของ lgM ในนมน้ำเหลืองเพิ่มมากขึ้นในขณะที่ lgA และ lgG ไม่เปลี่ยนแปลง (Newman, 2001)
        ในขณะที่การศึกษาของ O’Quinn (2001) พบว่า lgG มีปริมาณที่มากขึ้น ในทำนองเดียวกันการเสริมอาหารหมักเหลว (fermented liquid feed) ในช่วงระยะท้ายของการตั้งท้องส่งผลให้มีความเข้มข้นของ lgG และ lgA เพิ่มขึ้นในขณะที่ lgM เท่าเดิม
        นอกจากนี้การเสริมยีสต์ (Saccharomyces cerevisiae boulardii) ยังส่งผลให้เพิ่มความเข้มข้นของ lgG  และ lgA เพิ่มขึ้นในขณะที่ lgM เท่าเดิมเช่นเดียวกัน
        นอกจากการเสริมสารอาหารต่างๆ จะมีผลต่อการผลิตอิมมูโนโกลบูลินในนมน้ำเหลืองและน้ำนมแล้วหลายๆ การศึกษาในต่างประเทศแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลของฤดูกาลต่อความเข้มข้นของอิมมู โนโกลบูลิน เช่น ความเข้มข้นของ lgA จะลดลงในฤดูใบไม้ผลิ ฤดูร้อน และฤดูใบไม้ร่วง แต่เพิ่มขึ้นในฤดูหนาว (Inoue, 1981) ในขณะที่ความเข้มข้นของ lgG เพิ่มขึ้นในฤดูใบไม้ผลิและลดลงในฤดูร้อนและใบไม้ร่วง (Inoue, 1980)
        นอกจากนี้อิมมูโนโกลบูลินที่เป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับต่อต้านเชื้อโรคที่มี ในน้ำนมเหลืองแล้ว ในนมน้ำเหลืองยังสามารถพบเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันที่สามารถถ่ายทอดไปยังลูก สุกรได้ เช่น บี ลิมโฟชัยท์ ที ลิมโฟชัยท์ แมโครฟาจ นิวโทรฟิว และเยื่อบุชนิดอื่นๆ โดยประมาณแล้วมีความเข้มข้นของเซลล์ประมาณ 1 ล้านเซลล์ต่อมิลลิลิตรในน้ำนมเหลืองซึ่งลูกสุกรจะได้รับเฉลี่ยวันละ 50-70 ล้านเซลล์ต่อวัน เซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะปรากฎอยู่ในเต้านมในช่วงประมาณวันที่ 80 ของการตั้งท้อง
        ลิมโฟชัยท์ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวที่พบในปริมาณที่มากที่สุด จะแทรกผ่านเซลล์เยื่อบุลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดและเคลื่อนที่ไปยังระบบน้ำ เหลือง กระจายต่อไปยัง ม้าม ตับ และปอด โดยจากการเก็บตัวอย่างต่อมน้ำเหลืองบริเวณลำไส้ จากลูกสุกรอายุ 1 วัน ทำให้สันนิษฐานได้ว่ามีการเคลื่อนที่ของลิมโฟชัยท์จากทางเดินอาหาร
        นอกจากนี้ยังพบอีกว่าลิมโฟชัยท์ที่มาจากแม่สุกรตัวอื่นๆ ที่ไม่ได้มีความสัมพันธ์ใดๆ กับลูกสุกรตัวนั้นไม่สามารถแทรกผ่านลูกสุกรเข้าไปได้ กล่าวคือต้องเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวจากแม่ของลูกสุกรตัวนั้นเท่านั้น จึงจะสามารถถ่ายทอดไปยังลูกสุกรได้

ที่มา : หนังสือ โลกสุกร ปีที่ 14 เล่มที่ 156 เดือนธันวาคม 2558 หน้า 32-34

นักวิชาการแนะ โรค APP ทำอย่างไรไม่ให้เป็นอีก
          แม้จะเป็นปัญหาที่เกิดมานาน แต่โรคปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในสุกร หรือโรคเอพีพี ก็ยังเป็นโรคที่น่ากลัวสำหรับผู้ประกอบการผู้เลี้ยงสุกรด้วยเหตุนี้ โรงพยาบาลปศุสัตว์ ร่วมกับ ศูนย์การศึกษาต่อเนื่อง คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จ.นครปฐม จึงได้หยิบยกเอาโรคดังกล่าวนี้มาร่วมพูดคุยพร้อมคำแนะนำในรายการปศุสัตว์สนทนา ในหัวข้อ “APP ทำอย่างไรไม่ให้เป็นอีก”
          อาจารย์ น.สพ.ดร.พรชลิต  อัศวชีพ  กล่าวว่า โรคปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบในสุกร หรือโรคเอพีพี เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบชื่อ Actinobacillus pleuropneumoniae ทำให้เกิดการอักเสบของปอดและเยื่อหุ้มปอดอย่างรุนแรงในสุกรอนุบาลช่วงท้าย อายุตั้งแต่ 7-8 สัปดาห์ เป็นต้นไป จนถึงช่วงท้ายก่อนส่งโรงฆ่า ในบางฟาร์มอาจพบสุกรสาวและแม่พันธุ์ป่วยเป็นโรคนี้ด้วย และเป็นพาหะแพร่โรคในฟาร์มต่อไป ฟาร์มที่เพิ่งเกิดโรคครั้งแรกหรือไม่ได้เกิดโรคมานาน แล้วสุกรจะตายอย่างเฉียบพลันภายใน 6-8 ชั่วโมง อาจพบสุกรมีฟองเลือดออกจากจมูก ผิวหนังใบหูบริเวณหน้า ใต้ท้องและก้นจะมีสีม่วงคล้ำ
          ฟาร์มที่ผ่านช่วงติดเชื้อแบบเฉียบพลันจะเข้าสู่ระยะติดเชื้อแบบเรื้อรัง สุกรจะแสดงอาการหอบ ไอ หายใจกระแทก นั่งด้วยสองขาหลังหรือที่เรียกกันทั่วไปว่านั่งหมา ไข้สูง นอนตามมุมคอก ซึมเบื่ออาหารหรือหยุดกินอาหาร และบางตัวอาจตาย สุกรบางตัวที่ได้รับการรักษาได้ทันอาจไม่ตาย แต่จะพบปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบที่โรงฆ่าสุกรแทน ฟาร์มที่มีการติดเชื้อเรื้อรังสุกรจะโตช้า แคระแกร็น และมีต้นทุนการผลิตสุกรสูงขึ้นเนื่องจากค่ายาและวัคซีนรวมทั้งผลผลิตที่สูญ เสียไป
          โดยทั่วไปมักพบสุกรป่วย 30-70% ในฝูง และตายประมาณ 30-50% ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงต่างๆ ที่เกี่ยวข้อง เช่น การติดเชื้อไวรัสพีอาร์อาร์เอสในฝูง การถ่ายทอดภูมิคุ้มกันจากแม่สุกรผ่านนมน้ำเหลืองที่อาจไม่เพียงพอและไม่สม่ำ เสมอ สภาพอากาศที่เปลี่ยนแปลง ความชื้นสูง แก๊สแอมโมเนียสูง ฟาร์มที่มีการเลี้ยงสุกรแบบต่อเนื่อง การทดแทนสุกรในฟาร์มที่อาจจะเป็นพาหนะแพร่โรคต่อในฟาร์ม ตลอดจนการใช้ยาและวัคซีนไม่เหมาะสมกับปัญหาที่เกิดขึ้นในฟาร์ม นอกจากนี้ ยังขึ้นกับซีโรไทป์ที่กำลังระบาดในฟาร์มหรือพื้นที่นั้นๆ ด้วย ในปัจจุบันพบว่าเชื้อมีความแตกต่างทางโครงสร้างของ polysaccharide บน cell wall ต่างกันถึง 15 ซีโรไทป์
          เชื้อนี้สามารถสร้างท๊อกซินหรือชีวพิษได้ถึง 4 ชนิด ได้แก่ ApxI, II, III, และ IV ซึ่งมีรายงานการศึกษาในอดีตพบว่า ชีวพิษเหล่านี้จะทำให้ปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ มีเยื่อไฟบรินมาเกาะทำให้เกิดปอดติดซี่โครง ซีไรไทป์ที่ระบาดในฟาร์มสุกรในช่วงปี 2556-2558 พบซีโรไทป์ 5a มากที่สุด รองลงมา ได้แก่ ซีโรไทป์ 9, 11, 4, 7, 10, 3, 6, 8 และ 12 บางฟาร์มมีการติดเชื้อมากกว่า 1 ซีโรไทป์ด้วย ที่พบบ่อยๆ ได้แก่ 5a +7, 4, 9 หรือ 11
          ในการตรวจวินิจฉัยโรคสามารถทำได้หลายวิธีได้แก่ ประวัติและอาการทางคลินิก การผ่าซาก การเพาะแยกเชื้อจากปอดหรือน้ำในช่องออกหรือน้ำในถุงหุ้มหัวใจ รวมทั้งการตรวจหาซีโรไทป์ของเชื้อที่กำลังระบาดอยู่ นอกจากนี้ ยังมีการตรวจหาสารพันธุกรรมของเชื้อเอพีพีด้วยวิธีพีซีอาร์ (apxIVA PCR) และการตรวจภูมิต่อเชื้อด้วยวิธี ApxIV ELISA ซึ่งเป็นการแยกแยะระหว่างภูมิในสุกรที่ตอบสนองต่อการติดเชื้อตามธรรมชาติออก จากสุกรที่ทำวัคซีนหรือไม่เคยติดเชื้อมาก่อน ที่ผ่านมาอาจจะพบรูปแบบการติดเชื้อที่ซ้ำซ้อนในฟาร์มได้ ส่วนใหญ่พบการติดเชื้อในช่วง 7-8 และ 16-20 สัปดาห์ และภูมิที่เกิดขึ้นสามารถพบได้ตั้งแต่ 3-7 วันหลังจากการติดเชื้อ
          เมื่อสังเกตจากประวัติและอาการที่ค่อนข้างชัดเจน ทำให้การวินิจฉัยโรคเป็นไปอย่างง่ายดาย แต่บางกรณีจะพบการติดเชื้ออื่นๆ แทน เช่น Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Salmonella spp. หรือ Actinobacillus suis ที่ทำให้เกิดปอดอักเสบคล้ายการติดเชื้อเอพีพี หรือเป็นการติดเชื้อเหล่านี้ร่วมกับเชื้อเอพีพี ด้วยก็ได้ ดังนั้น การวินิจฉัยโรคจึงจำเป็นต้องมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการด้วยทุกครั้ง ในช่วงเดือนมกราคมถึงตุลาคม 2558 พบจำนวนเคสที่ส่งตรวจเพื่อเพาะแยกเชื้อเอพีพีที่หน่วยชันสูตรโรคสัตว์ คณะสัตวแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย จังหวัดนครปฐม พบว่ามีความชุกของโรคเอพีพีประมาณ 29% (จำนวน 62/214 เคส)
สำหรับการแก้ไขปัญหาโรคเอพีพี แบ่งออกเป็นแผนระยะสั้นและระยะยาว ดังนี้
แผนระยะสั้น 1 เดือนแรกของการแก้ไขปัญหา
          1.  ให้คัดสุกรป่วยออกจากฝูงเพื่อลดตัวแพร่เชื้อในฝูง ในช่วง 2 สัปดาห์แรกของการแก้ไขปัญหา
          2.  เพื่อเป็นการลดปริมาณเชื้อในตัวสุกรที่เหลือ ให้ฉีดยาต้านจุลชีพ ได้แก่ amoxicillin, penicillin+streptomycin, ceftiofur, tulathromycin, tiamulin หรือenrofloxacin ออกฤทธิ์นาน 5-7 วัน และให้ยาละลายน้ำหรือผสมอาหารในกลุ่ม amoxicillin 300 ppm, tilmicosin 300 ppm, doxycycline 300 ppm หรือ tiamulin 200 ppm ร่วมกับ CTC 450 ppm หรือ fosfomycin 200 ppm ทั้งนี้การเลือกใช้ยาต้านจุลชีพขึ้นกับประวัติการใช้ยาในฟาร์มที่ผ่านมา สภาพการตอบสนองของสุกรต่อการใช้ยาและผลการตรวจความไวรับต่อยาของเชื้อเอพีพี ที่ระบาดในฟาร์มด้วย
          3.  เพื่อเป็นการกระตุ้นภูมิคุ้มกันในฝูงสุกร ให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคเอพีพีปูพรมในกลุ่มป่วยและกลุ่มที่อายุน้อยกว่ากลุ่ม ป่วยประมาณ 2 สัปดาห์ซึ่งยังไม่แสดงอาการป่วย โดยฉีดวัคซีนพร้อมกันให้เสร็จภายใน 2-3 วัน และฉีดซ้ำอีกครั้งในช่วง 10-14 วันต่อมา เน้นว่าเมื่อฉีดวัคซีนปูนพรมในกลุ่มป่วย จะพบสุกรจำนวนหนึ่งตามภายหลังจากฉีดวัคซีนได้ แต่สุกรที่เหลือจะมีการตอบสนองต่อวัคซีนโดยการสร้างภูมิคุ้มกันอย่างพร้อม เพรียงกันและใกล้เคียงกันในฝูง ส่วนการเลือกใช้วัคซีนนั้น ถ้าเป็นวัคซีนชนิด bacterin ให้เลือกวัคซีนที่ครอบคลุมซีโรไทป์ที่กำลังระบาด จะช่วยให้การแก้ไขปัญหามีประสิทธิภาพดียิ่งขึ้น หรือเลือกวัคซีนที่ครอบคลุมซีโรไทป์ที่กำลังระบาดจะช่วยให้การแก้ไขปัญหามี ประสิทธิภาพดียิ่งขึ้น หรือเลือกใช้วัคซีนที่เป็นชนิดซับยูนิตที่มี Toxoid ในวัคซีนจะช่วยให้สุกรสร้างภูมิต่อ toxoid และลดรอยโรคลงได้อย่างมีประสิทธิภาพเช่นกัน
          4.  บรรเทาอาการป่วยด้วยการฉีดยาลดการอักเสบกลุ่ม NSAIDs เช่น phenylbutazone หรือ flunixin meglumine ร่วมกับยาลดไข้ paracetamol ละลายน้ำ
          5.  ให้พ่นยาฆ่าเชื้อชนิดที่ไม่ระคายเคืองต่อตัวสัตว์ในคอกหรือโรงเรือนที่ป่วย และไม่ป่วย เพื่อลดปริมาณเชื้อที่อาจแพร่กระจายในฝูงด้วย โดยพ่นทุกวันติดต่อกันนาน 2 สัปดาห์
          6.  ผ่าซากสุกร เก็บตัวอย่างปอดสุกรส่งห้องปฏิบัติการเพื่อเพาะแยกเชื้อ และเก็บเลือดตรวจภูมิต่อเชื้อเอพีพีเพื่อจะวางโปรแกรมวัคซีนต่อไป
แผนระยะยาว เดือนที่ 2 เป็นต้นไป
          1.  ให้ตรวจสอบและลดปัจจัยเสี่ยงที่อาจมีผลต่อการแพร่ระบาดของโรค
          2.  วางโปรแกรมวัคซีนเอพีพีร่วมกับการยาต้านจุลชีพ
          3.  ตรวจภูมิต่อเชื้อด้วย ApxIV ELISA ในกลุ่มสุกรทดแทนก่อนผสม แม่พันธุ์เลี้ยงลูกแยกตาม parity และ ลูกสุกรอายุ 4-20 สัปดาห์ ห่างกันทุกๆ 2-3 สัปดาห์ และอาจตามต่อจนถึงช่วงท้ายก่อนส่งโรงฆ่า
          4.  ติดตามให้คะแนนรอยโรคปอดและเยื้อหุ้มปอดอักเสบที่โรงฆ่าสุกรเสมอ
          5.  ปรับโปรแกรม Biosecurity เพื่อลดโอกาสการแพร่โรค เช่น พาหนะที่เข้ามารับซื้อสุกรต้องอยู่นอกฟาร์มและพ่นยาฆ่าเชื้อทุกครั้งที่มา รับซื้อสุกร จำกัดบุคลากรภายนอกไม่ให้เข้าฟาร์มโดยไม่จำเป็น
          6.  หากปรับวิธีการเลี้ยงสุกรแบบ two-site production ร่วมกับ evaporative cooling system จะช่วยลดโอกาสการเกิดโรคในฟาร์มได้
          7.  วางแผนการควบคุมป้องกันโรคพีอาร์อาร์เอส
          ทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นเป็นแนวทางในการแก้ไขควบคุมป้องกันปัญหาโรคเอพีพี ที่กำลังระบาดในฟาร์ม ส่วนใหญ่การแก้ไขปัญหาในแต่ละฟาร์มอาจจะจำเป็นต้องมีการศึกษาปัจจัยเสี่ยง ติดตามโรคเอพีพีและแก้ไขปัญหาอื่นๆ ร่วมด้วย เพื่อให้การแก้ไขควบคุมป้องกันโรคมีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น ในช่วงปี 2557-2558 พบเชื้อเอพีพีไทป์ 5a ระบาดมากที่สุด ในการแก้ไขปัญหาโรคเอพีพีซึ่งอาจไม่ได้ผลสัมฤทธิ์ในหลายๆ กรณีอาจเกิดขึ้น เนื่องจากมีการส่งตัวอย่างตรวจทางห้องปฏิบัติการ ไม่ทราบชนิดของเชื้อและซีโรไทป์ ไม่ทราบอายุที่แน่นอนที่สามารถแยกเชื้อเอพีพีได้ จึงไม่ทราบอายุที่ติดเชื้อ ไม่ทราบว่าสภาพภูมิคุ้มกันในฝูงเป็นอย่างไร สุกรสาวและแม่พันธุ์เป็นตัวแพร่เชื้อในฝูง ใช้ยาต้านจุลชีพไม่เหมาะสม เชื้อดื้อยาต้านจุลชีพบางชนิด การวางโปรแกรมวัคซีนไม่เหมาะสมและพบการติดเชื้อเอพีพีร่วมกับเชื้ออื่นๆ
          นายสัตวแพทย์ รชฏ  ตันติเลิศเจริญ  ให้คำแนะนำในส่วนของการวินิจฉัยโรคที่ดีว่า จะอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติเพียงอย่างเดียวไม่ได้ จำเป็นที่จะต้องอาศัยข้อมูลรอบด้าน คือ ในกรณีที่เกิดโรคระบาดขึ้นในฟาร์มแล้ว จำเป็นที่จะต้องทราบตั้งแต่อายุ และกลุ่มสุกรที่ป่วย อาการแสดงออกเป็นอย่างไร อัตราการป่วย อัตราการตาย การชันสูตรด้วยการผ่าซากสุกรที่ป่วยหนักหรือสุกรที่ตาย การตรวจรอยโรคอย่างครบถ้วน และพิสูจน์ยืนยันโดยการเก็บเนื้อเยื่อปอดส่งตรวจด้วยวิธีการทางห้องปฏิบัติ การเพื่อเพาะแยกเชื้อ และทดสอบความไวต่อยาต้านจุลชีพ
          ควรทำการผ่าซากสุกรที่ตายอย่างน้อย 3-5 ตัว และทำการเก็บตัวอย่างเพาะเชื้อ หากเป็นไปได้ควรเลือกผ่าซากและเก็บตัวอย่างจากสุกรที่แสดงอาการป่วยเฉียบ พลันและตายใหม่ๆ โดยมีข้อสังเกตว่าสุกรที่ป่วยตายเฉียบพลันมักมีไข้สูง แสดงอาการหายใจกระแทก ผิวหนังและใบหูเปลี่ยนเป็นสีม่วงคล้ำ อาจพบฟองเลือดออกจากจมูกหรือปาก ต่อมทอนซิลอักเสบแดงคล้ำ เมื่อทำการเปิดผ่าช่องออกมักพบปอดอักเสบทุกกลีบ สีแดงคล้ำ หรือม่วงแดง มีรอยนูนขึ้นหรือมีเนื้อตายปนก้อนเลือดออกขนาดใหญ่อยู่ภายในเนื้อปอด มีมูกปนฟองเลือดจำนวนมากอยู่ในหลอดลม และลักษณะเด่นประการหนึ่งของปอดอักเสบจากเอพีพี คือ มีเยื่อหุ้มปอดอักเสบโดยมีลักษณะเป็นแผ่นเยื่อสีขาวปนเหลือง คลุมผิวปอดและผนังช่องอก นอกจากนี้ มักพบการอักเสบบวมและมีเลือดออกที่ต่อมน้ำเหลืองที่ขึ้นปอดร่วมด้วยเสมอ สำหรับสุกรที่ป่วยมานานหรือป่วยแบบเรื้อรังอาจพบเพียงก้อนฝีเนื้อตายอยู่ใน เนื้อปอด มีเลือดออกเพียงเล็กน้อย แต่จะพบพังผืดยึดปอดกลีบต่างๆ เข้าด้วยกัน หรือยึดติดปอดติดกับผนังช่องอกและซี่โครง
          กรณีเป็นปัญหาป่วยเรื้อรัง โรคแฝงตัว หรือพบรอยโรคเมื่อส่งสุกรขุนเข้าเชือด ฟาร์ม ที่เคยพบการระบาดหรือมีสุกรป่วยตายจากโรคเอพีพีมักพบปัญหาเชื้อแฝงตัวอยู่ แม้ว่าจะไม่มีสุกรแสดงอาการป่วยหรือตายแล้วก็ตาม เชื้อสามารถแฝงตัวอยู่ในฝูงสุกรได้นานหลายเดือนหรืออาจถึง 3 ปี ในกรณีนี้เมื่อทำการผ่าซากสุกรที่ป่วยหรือการตรวจปอดสุกรที่เข้าเชือดมักพบ รอยโรคที่ต่างจากการป่วยแบบเฉียบพลัน อาจมีเพียงก้อนฝีขนาดใหญ่ พบเลือดออกเล็กน้อยหรือไม่พบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเล็กน้อย แต่มีรอยโรคที่เด่นคือ เยื่อหุ้มปอดหนาตัวเป็นแผ่นขาว เกิดพังผืดยึดปอดกลีบต่างๆ เข้าด้วยกันและยึดติดผนังช่องอกซี่โครง มักพบการฉีกขาดของเยื่อหุ้มปอดเมื่อดึงปอดออกจากช่องอก
          การวินิจฉัยแยกโรค  โรคที่มักทำให้เกิดปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบอย่างรุนแรงมีหลายโรค ซึ่งมักมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อแบคทีเรีย อาจจะเป็นการติดเชื้อแบคทีเรียเพียงชนิดเดียวหรือติดเชื้อร่วมกันมากกว่า 1 โรค หรือพบเป็นโรคแทรกซ้อนร่วมกับการติดเชื้อไวรัส ได้แก่ PRRSV, PCV2, SIV
          การตรวจหาเชื้อโดยตรง  กรณีเกิดโรคอย่างเฉียบพลัน และพบรอยโรคชัดเจน เนื้อเยื่อที่แนะนำให้เก็บคือ ปอด ต่อมน้ำเหลืองขั้วปอด และต่อมทอนซิล แต่ในกรณีที่รอยโรคที่ปอดไม่ชัดเจนหรือพบเพียงเยื่อหุ้มปอดอักเสบแบบ เรื้อรังและก้อนฝีเนื้อตายเรื้อรัง แนะนำให้แก้ต่อมทอนซิล โดยเก็บชิ้นเนื้อใส่ในถุงพลาสติกที่สะอาด มัดปากถุงให้แน่น หรืออาจใช้วิธีสวอป (swab) โดยใช้สวอปที่สะอาดป้ายเชื้อจากก้อนเนื้อตายหรือหย่อมเลือด หรือป้ายหรือขูดต่อมทอนซิลแล้วจุ่มลงในน้ำยาหรือวุ้นที่สำหรับเก็บเชื้อ (transport media) หากต้องการเพาะแยกเชื้อ ให้แช่เย็นในขณะขนส่ง และควรส่งตัวอย่างมายังห้องปฏิบัติการไม่เกิน 24 ชั่วโมง หากต้องการตรวจด้วยวิธี PCR อาจเก็บตัวอย่างแช่แข็งได้เป็นเวลานานขึ้น
          การตรวจหาแอนติบอดี ด้วยวิธีทางซีรั่มวิทยา  มักใช้ในกรณีต้องการหาความชุกของโรคในฟาร์ม เพื่อวางแผนในการป้องกันและแก้ไขปัญหา สามารถตรวจได้หลายวิธีแต่วิธีที่นิยมที่สุดคือวิธีอีไลซา (ELISA) ส่วนการเก็บตัวอย่างเพื่อตรวจ ELISA เจาะเลือดสุกรจากหลอดเลือดที่คอตัวละ 3-5 cc ใส่หลอดเก็บเลือดหรือปล่อยไว้ในกระบอกฉีดยา เขียนหมายเลขตัวอย่างด้วยปากกากันน้ำ ทิ้งไว้ที่อุณหภูมิห้องให้เลือดแข็งตัวเต็มที่ นำหลอดตัวอย่างใส่ถุงพลาสติกมัดปากถุงให้แน่น แช่เย็น ห้ามแช่แข็งรีบนำส่งห้องปฏิบัติการภายใน 24 ชั่วโมง ระยะเวลาในการตรวจและรายงานผลไม่เกิน 2 วัน

ที่มา : วารสารสาส์นไก่ & สุกร ปีที่ 14 ฉบับที่ 152 เดือนมกราคม 2559 (หน้า 107-110)

สเตรปโตคอคคัส ซูอิส อย่าคิดว่าเรื่องเล็ก

โดย น.สพ.ยุทธพล  เทียมสุวรรณ

Technical Manager M G PHARMA Co., Ltd.

        ไม่ทันไรก็จะผ่านพ้นหน้าฝนไปแล้ว ปีนี้หน้าหนาวอาจมาเร็วขึ้น แต่จะหวานมากน้อย คงขึ้นกับสถานการณ์ภัยแล้งที่รุนแรงของปีนี้ อันเกิดขึ้นเนื่องจากปรากฏการณ์เอลนีโญ

        ช่วงปลายฝนต้นหนาว ชาวเกษตรกรเลี้ยงหมูควรเตรียมตัวรับมือกับปัญหาที่พบเจอได้บ่อยในช่วงเปลี่ยนฤดู ซึ่งก่อความสูญเสียอย่างมากในสุกรอนุบาล หรือสุกรเล็ก ด้วยปัญหาอาการชัก ร่วมกับลักษณะข้อต่อบวมอักเสบ หลายคนเคยเจอ หรือรู้สึกกันดีแล้ว ว่าคงหนีไม่พ้นติดเชื้อสเตรปโตคอคคัส ซูอิส(Streptococcus suis; S.suis)

        เชื้อนี้ยังมีความสำคัญทางการสาธารณสุข เพราะสามารถติดต่อสู่คนได้ รู้จักกันในชื่อ ไข้หูตับ ซึ่งรุนแรงถึงขั้นโคม่า และเสียชีวิตได้

        เชื้อแบคทีเรียแกรมบวก รูปร่างทรงกลม หรือรูปไข่ อยู่เป็นคู่หรือต่อกันเป็นสายยาว ปัจจุบันพบมากกว่า 35 ซีโรไทป์ ที่แยกได้จากสุกรส่วนใหญ่เป็นซีโรไทป์ 1-9 อาจแบ่งเป็นกลุ่มใหญ่ๆ ได้อีก ที่สำคัญคือ group D ซึ่ง type 1 ก่อโรคในช่วงสุกรดูดนม และ type 2 ที่มีความสำคัญมากในปัจจุบัน โดยก่อให้เกิดความเสียหายในช่วงสุกรอนุบาล และสุกรขุน รวมถึงมีรายงานก่อโรคในคนบ่อยๆ ส่วน group C, E และ L ก่อโรคที่รุนแรงน้อยกว่า

        พบเชื้อได้บ่อยในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเกือบทุกชนิด สุกรเป็นแหล่งเก็บกักเชื้อที่สำคัญโดยไม่แสดงอาการป่วย มักพบเชื้ออาศัยอยู่ในโพรงจมูก ทอนซิล ต่อมน้ำลาย และช่องคลอด ทำให้ลูกสุกรเกิดใหม่มักได้รับเชื้อถ่ายทอดมาจากแม่ แต่ในปริมาณน้อย ไม่ทำให้ป่วย แถมยังมีข้อดีที่กระตุ้นสร้างภูมิคุ้มกันให้ตัวเองได้อีกด้วย

        จากนั้นหากสุกรเจ็บป่วย หรือเกิดความเครียด จะส่ง ผลให้ภูมิคุ้มกันร่างกายลดต่ำลง จนกลไกที่คอยควบคุมมิให้เชื้อแบ่งตัวมากเกินไปทำงานได้ไม่ดี เชื้อที่มีอยู่ในร่างกายจึงแบ่งตัวเพิ่มจำนวนมากขึ้น ร่วมกับจะไวติดรับเชื้อจากภายนอกได้ง่าย สุกรจึงแสดงอาการป่วยเป็นโรค โดยปัจจัยส่งเสริมที่สำคัญนี้ได้แก่ ภาวะที่กด หรือลดระดับภูมิคุ้มกันโดยตรง เช่น สารพิษเชื้อรา สาร LPS จากเชื้อ E.coli โรค PRRS โรคเซอร์โคไวรัส ส่วนทางอ้อม ได้แก่ ความเครียดจากการขนย้าย รวมฝูงใหม่ เปลี่ยนคอกที่อยู่ เปลี่ยนอาหาร ในช่วงหลังหย่านมลงอนุบาล หรือลงขุน ดังจะเห็นได้ว่ามักเป็นโรค และแสดงอาการในช่วงนี้พอดี ร่วมกับสภาพการเลี้ยงที่หนาแน่น การเลี้ยงปนกันหลายอายุ อากาศที่หมุนเวียนไม่ดี ร้อน หนาว ฝนสาด ชื้น มีฝุ่น แก๊สแอมโมเนียสูง ยิ่งหากฟาร์มมีสุขศาสตร์ที่ไม่ดี ปล่อยมีเชื้อหมักหมก ตัดเขี้ยวตัดหางสกปรก สุกรก็จะมีโอกาสติดเชื้อ เป็นโรคมากขึ้นตามไปด้วย

        และที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือ การใช้ยาปฏิชีวนะที่ไวต่อเชื้อ S.suis ในลูกสุกรที่มาก และเป็นเวลานาน จะทำให้ไปฆ่าเชื้อที่ได้รับมาจากแม่สุกรจนหมดสิ้น ร่างกายจึงไม่ได้สร้างภูมิคุ้มกันปกป้องโรค ต่อ เมื่อไปสัมผัสเชื้อครั้งแรกในช่วงเวลาที่ไม่เหมาะสม จึงก่ออาการป่วยที่รุนแรง หรือเกิดเป็นโรคระบาดได้

        สุกรจะมีไข้สูง 40-42 C ซึม ตัวสั่น ขาเคลื่อนไหวไม่สัมพันธ์กัน กล้ามเนื้อกระตุก ชักเหยียดเกร็งหลังแอ่น นอนตะกุยเท้า อัมพาต กรอกตาไปมา สูญเสียการมองเห็น หูหนวก ภาวะโลหิตเป็นพิษ ผิวหนังสีแดงปอดบวม เยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบมีหนอง อาจตายเฉียบพลันในตัวที่อ้วนสมบูรณ์ดี หากเรื้อรังมักพบเดินขากระเผลก จากข้อต่อบวมร้อนอักเสบแบบมีหนอง ขาแข็ง เจ็บปวดไม่อยากลุกเดิน พบลิ้นหัวใจอักเสบ แม่พันธุ์แท้งลูกมักสับสนกับโรคแกลสเซอร์

        จากที่กล่าวมาเห็นได้ว่า การแก้ไข หรือควบคุมป้องกันโรคติดเชื้อ S.suis ในปัจจุบันนี้ไม่ใช่เรื่องง่ายเลย เนื่องจากเกี่ยวข้องกับวิธีจัดการที่เปลี่ยนได้ยากในแต่ละฟาร์ม ซ้ำยังมีโรค PRRS มาเป็นปัจจัยส่งเสริม ดังเช่นการศึกษาของ Thanawongnuwech และคณะ ในปี 2000 รายงานว่าลูกสุกรที่ติดเชื้อ PRRS จะมีอุบัติการณ์ และความรุนแรงของโรคติดเชื้อ S.suis เพิ่มสูงมากขึ้น

        ลูกสุกรอายุ 3 สัปดาห์ จำนวน 80 ตัว กลุ่มที่ได้รับเชื้อ PRRS สายพันธุ์รุนแรง ร่วมกับเชื้อ S.suis ซีโรไทป์ 2 จะมีอัตราการตายสูงที่สุดถึง 87.5% ส่วนกลุ่มที่ได้รับเชื้อร่วมกับ PRRS สายพันธุ์อ่อน จะมีอัตราการตาย 37.5% และกลุ่มที่ได้รับเพียงแค่เชื้อ S. suis จะมีอัตราการตายเพียง 14.3% ส่วนกลุ่มที่ได้รับเพียงเชื้อ PRRS จะไม่พบอัตราการตายเลย

        ให้ผลเช่นเดียวกับ % การเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ข้ออักเสบ เยื่อบุช่องท้องอักเสบและเชื้อ S. suis ที่แยกได้จากเนื้อเยื่อ อันเนื่องมาจากเม็ดเลือดขาวชนิดแมคโครฟาจที่เรียกว่า PIM ซึ่งทำหน้าที่สำคัญในการกำจัดเชื้อแบคทีเรียออกจากกระแสโลหิตนั้น ถูกทำลายโดยเชื้อไวรัส PRRS ทำให้ลดประสิทธิภาพการกำจัดเชื้อ S. suisออกจากกระแสโลหิต เมื่อติดเชื้อร่วมกันจึงแสดงอาการรุนแรงมาก โดยขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ของเชื้อ PRRS ร่วมด้วย

        ในการศึกษาเดียวกันนี้ยังพบอีกว่า อาการทางคลินิกของโรค PRRS อันได้แก่ มีไข้สูงเป็นเวลานาน และอาการระบบทางเดินหายใจผิดปกติ ในสุกรที่ติดเชื้อร่วมกันจะมีอุบัติการณ์สูงกว่า และรุนแรงมากกว่าที่ติดเชื้อ PRRS หรือ S. suis เพียงอย่างเดียว โดยตรวจพบไวรัส PRRS ในสุกรที่ติดเชื้อร่วมกันได้มากกว่าถึง 71.4% ในขณะที่สุกรติดเชื้อ PRRS เพียงอย่างเดียวจะตรวจพบไวรัสได้เพียง 38.5% ทั้งนี้อาจเนื่องมาจากเชื้อ S. suis ช่วยกระตุ้น หรือเอื้ออำนวยสภาพเหมาะสมให้เชื้อ PRRS เพิ่มจำนวน และคงอยู่ได้ยาวนาน

Table 1 Mortality and morbidity rates of each group (ตามภาพประกอบ)

          ดังนั้นในการควบคุมปัญหา สเตรปโตคอคคัส ชูอิส โดยคำนึงแค่เรื่องการจัดการฟาร์ม สุขศาสตร์ และการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะ คงไม่เพียงพอแล้ว เรายังต้องคำนึงถึงเรื่องสถานภาพ การจัดการ และควบคุมโรค PRRS ร่วมด้วยเสมอ ในทางกลับกันหากต้องการควบคุม หรือแก้ไขปัญหาโรค PRRS ให้ได้ผลดียั่งยืน นอกจากวัคซีนจะเป็นทางเลือกหนึ่งที่ดีเหมาะสมแล้ว เราก็ไม่ควรมองข้ามความสำคัญของการควบคุมเชื้อแบคทีเรีย ที่มักติดร่วมกัน หรือแทรกซ้อนตามมา ดังเช่น สเตรปโตคอคคัส ชูอิส นี้ร่วมด้วยเสมอ คำสอนซุนวูที่ว่า “รู้เขารู้เรา รบร้อยครั้งชนะร้อยครั้ง” คงเปรียบได้กับปัญหาที่ท่านกำลังจะเจอในช่วงปลายฝนต้นหนาวนี้ หากมีความรู้เข้าใจแล้วไซร์ ก็คงไม่ยากที่จะรับเมืออีกต่อไป สเตรปโตคอคคัส ชูอิส ก็คงเป็นแค่เรื่องเล็กๆ ตามที่คิดไว้แต่แรก....!!!

        เช่นเดียวกับมัยโคพลาสมา ยืนยันผลด้วยการศึกษาของ Xu และคณะ ในปี 2010 ซึ่งเป็นช่วงที่มีการระบาดของเชื้อ HP-PRRS ในประเทศจีนมาตั้งแต่ปี 2006 พบว่าการติดเชื้อร่วมกันระหว่าง HP-PRRS และ S.suis ก่อให้เกิดความเสียหาย และอาการทางคลินิกที่รุนแรงมากยิ่งขึ้น อัตราการตายเพิ่มสูงขึ้นจาก 16.7% เป็น 80% เชื้อ HP-PRRS มีผลทำลายระบบภูมิคุ้มกันร่างกาย ให้ไวรับต่อเชื้อ S.suis และแพร่กระจายไปได้ทั่วทุกอวัยวะ ในเวลาอันรวดเร็วมากขึ้น ก่อเกิดอาการที่รุนแรงกว่าเดิม

        แม้ว่าซีโรไทป์ 7 ที่พบในการระบาด และใช้ศึกษาครั้งนี้ จะเป็นชนิดที่มีความรุนแรงต่ำมาก และแทบไม่ก่อให้เกิดการตายดังเช่นซีโรไทป์ 2 ทั้งนี้เชื้อ S.suis เอง ก็ยังช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของเชื้อ HP-PRRS ให้ไปทำความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ ได้รวดเร็ว และรุนแรงขึ้นมากกว่าการติดเชื้อ HP-PRRS เพียงอย่างเดียว

        จากที่กล่าวมาจะเห็นได้ว่า เชื้อสเตรปโตคอคคัส ชูอิส ทุกซีโรไทปที่มีอยู่ในฟาร์มสุกรนั้น มิใช่ปัญหาเล็กๆ ที่ก่ออาการได้ไม่รุนแรง หรือเสียหายเพียงเล็กน้อยอีกต่อไปแล้ว เนื่องจากการติดเชื้อร่วมกันกับ PRRS ที่หลายฟาร์มส่วนใหญ่ยังคงประสบปัญหาเสียหาย เป็นอันตรายคุกคามต่อเศรษฐกิจ และต่อสุขภาพสุกรอยู่ทั้งแบบเฉียบพลัน หรือเรื้อรังนี้ ส่งผลให้มีอาการ ความเสียหายร่วมของทั้งสองโรค รุนแรงขึ้นหลายเท่าทวีคูณ

เอกสารอ้างอิง

Diseases of Swine 9th edition. 2006. Blackwell Publishing.

Thanawongnuwech et al., 2000. Veterinary Pathology. 37(2) : 143-152.

Xu et al., 2010. Virology Journal. 7 : 184. 9 p.

ขอบคุณวารสารโลกสุกร ฉบับที่ 154 ตุลาคม 2558

พันธุกรรมกับสิ่งแวดล้อม....ที่ท่านต้องรู้

ผศ.น.สพ.ชาตรี  คติวรเวช

ภาควิชาสัตวบาล คณะสัตวแพทยศาสตร์  จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

        นักศึกษาคนหนึ่ง ฉลาดหลักแหลม แต่มีปัญหาครอบครัว ทะเลาะเบาะแว้งตลอด อ่านหนังสือสอบไม่ค่อยได้ พอตอนสอบทำข้อสอบไม่ได้คะแนนต่ำตลอด ในทางกลับกัน นักศึกษาอีกคนหนึ่ง ไม่ฉลาด หัวไม่ค่อยไว ไปไม่คอยรอด อาศัยลูกขยัน อ่านทบทวนก่อนสอบหลายรอบ มีคนติวให้อย่างเข้มข้น พอตอนสอบทำคะแนนได้สูงสุดมาเป็นอันดับหนึ่ง ท่านคิดว่าระหว่างนักศึกษาทั้ง 2 คนนี้ ใครเก่งกว่ากัน ท่านจะเลือกใครเข้ามาทำงานในฟาร์มของท่าน?

        การทำข้อสอบให้คะแนนสูงสุด เป็นเพียงรูปกายที่จับต้องได้ เพราะมันสามารถชั่ง ตวง วัด ให้คะแนนได้ และเป็นวิธีการคัดเลือกวิธีหนึ่งที่เป็นตัวแทนของการวัดว่าใครเก่งกว่ากัน ซึ่งจะเหมารวมความไปถึงพันธุกรรมของไอคิวที่มีอยู่ในนักศึกษาทั้ง 2 คนนั้นด้วย

        แต่จากความเป็นจริงข้างต้น ไม่มีใครทราบได้ว่าใครมีพันธุกรรมของความฉลาด หลักแหลมมากน้อยกว่ากัน การทำข้อสอบได้คะแนนสูงขึ้น เป็นเพียงลักษณะปรากฏหรือฟีโนไทป์ที่แสดงออกมาให้ทุกคนเห็น แต่อาจจะเป็นเพียงเปลือกนอกที่ถูกฉายหลอกเอาไว้

        ผมไม่ได้หมายความว่านักศึกษาคนที่ 2 ไม่ดี ทำไม่ถูกต้อง แต่ในมุมมองขณะนี้ อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมได้เข้ามามีบทบาทและทำให้การแสดงออกนั้นเปลี่ยนแปลงไป ซึ่งในเรื่องของประเด็นการสอบ นักศึกษาแต่ละคนจะมีความพยายามสอบให้ผ่านและได้คะแนนสูงสุดเป็นที่ตั้งอยู่แล้วมีแต่ได้กับได้

        แต่การทดสอบพ่อแม่พันธุ์สุกรในฟาร์มหรือในสถานีทดสอบกลางแล้ว การคัดเลือก 5 อันดับสูงสุด (ยกตัวอย่าง) มาเป็นพ่อแม่พันธุ์ จึงมีความเสี่ยงสูงมากกว่าคะแนนนักศึกษาดังกล่าวที่จะสอบตก (หมายถึงคัดเลือกผิดตัว) และสุกรที่ผ่านการคัดเลือกมาแล้วเป็นอย่างดี หุ่น รูปร่างสวยเลิศไร้เทียมทาน แต่ถ่ายทอดพันธุกรรมได้ยอดแย่ อันนี้ก็ถือว่าสอบตกแบบได้ที่โหล่เลยเช่นกัน

        เจ้าของฟาร์มสุกรต้องการพ่อแม่พันธุ์ชั้นเลิศเข้ามาพัฒนาปรับปรุงพันธุ์สุกรภายในฟาร์ม การแสดงออกที่ให้ทุกท่านเห็นในสุกรแต่ละตัวจึงอาจจะถูกฉาบหลอกเอาไว้ ซึ่งเป็นผลของสิ่งแวดล้อม ที่เข้ามายุ่งเกี่ยวกับการแสดงออกของพันธุกรรม โดยเฉพาะลักษณะสำคัญทางเศรษฐกิจทั้งหลาย

        สิ่งแวดล้อมเป็นสิ่งที่ต้องจัดการและทำให้นิ่ง คงที่ภายในฟาร์มเสียก่อน นั่นจึงหมายความว่า การจะปรับปรุงพันธุ์สุกรให้ประสบความสำเร็จจะต้องมีการจัดการด้านอาหารและการจัดการฟาร์มให้สม่ำเสมอ คงที่และอยู่ในระดับดีจนถึงดีที่สุดก่อน

        นอกจากนั้น หากเจ้าของฟาร์มสุกรนำเข้าสุกรพ่อแม่พันธุ์ตัวเป็นๆ มาจากต่างประเทศ หากสุกรสามารถปรับตัวและอยู่รอดได้ การแสดงออกของพันธุกรรมจึงอาจจะถูกแสดงออกมาคล้ายๆ กับนักศึกษาคนแรก แสดงออกได้ไม่เต็มที่ เนื่องจากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมเข้ามามีบทบาทค่อนข้างมาก อากาศที่ร้อนขึ้น อบอ้าวอาหารที่มีความแตกต่างไปจากวัตถุดิบดั้งเดิม การจัดการ การดูแลที่เปลี่ยนแปลงไป จึงเป็นผลกระทบที่ทำให้สุกรพ่อแม่พันธุ์แท้บางตัวตายได้ หรือไม่ถูกคัดเลือกมาทำพันธุ์ต่อไป

        ดังนั้น การนำเข้าพันธุ์สุกรชั้นเลิศที่ท่านคิดว่าดีที่สุดในประเทศไทย นอกจากจะได้โรคใหม่ๆ แถมมาแล้ว (จากประสบการณ์ในอดีต) สุกรชั้นดีเลิศ ดีที่สุดในระดับประเทศก็ไม่ได้ตอบโจทย์ได้แค่ศักยภาพบางอย่างที่พอถ่ายทอดและแสดงออกมาได้ระดับหนึ่งที่ผลักดันให้อุตสาหกรรมเลี้ยงสุกรก้าวหน้าไป

        แต่ท่านคิดหรือไม่ว่า ความก้าวหน้าทั้งหมดที่เกิดขึ้นในแวดวงการเลี้ยงสุกรที่เป็นอุตสาหกรรมในบ้านเรา มีสักกี่เปอร์เซ็นต์ที่เป็นผลมาจากพันธุกรรม ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการจัดการและอาหารที่พัฒนาขึ้น จึงทำให้การแสดงออกทางพันธุกรรมของสุกรนั้นดีขึ้นด้วย เช่นเดียวกับนักศึกษาคนที่ 2 แล้วพันธุกรรมสุกรของประเทศไทยจะดีขึ้นจริงๆ บ้างได้ไหม

        เราหวังพึ่งแต่เทคโนโลยีว่าจะมาช่วยเราในทุกๆ ด้าน เทคโนโลยีมากมายที่เข้ามาช่วยและประสบความสำเร็จอย่างจริงจังมาโดยตลอด เป็นรูปธรรมที่ชัดเจน อย่างนั้นหรือที่ทำให้คนเรายึดทุกสิ่งทุกอย่างที่ใช้เทคโนโลยีว่าคือพระเจ้าหรือเป็นคนทันสมัย สำหรับการปรับปรุงพันธุ์สัตว์ทั้งหลาย คงต้องใช้วิจารณญาณกันให้มากกว่านี้ สุดท้ายทุกคนมัวแต่นั่งรอเทคโนโลยีที่จะเข้ามาช่วยเร่งให้การปรับปรุงพันธุ์สุกรเป็นไปตามความฝันที่เราฝันเพ้อเจ้อเอาไว้

        อุปสรรคสำคัญนั้นคืออะไรเล่า สิ่งนั้นคือ “สิ่งแวดล้อม” ไง ซึ่งประเทศไทยไม่เหมือนกับในทวีปยุโรป อเมริกา ออสเตรเลีย การนำพันธุกรรมของคนอื่นมาใช้ จึงไม่เหมือนการนำพันธุกรรมที่มีอยู่ในประเทศเรามาใช้เอง

        เปรียบเทียบเช่นเดียวกับคนไทยที่มีฝีมือด้านการทำอาหารไม่แพ้ชาติใดในโลก หากเอ่ยถึงส้มตำ แต่ให้คนต่างชาติมาตำส้มตำให้ท่านกิน จะไปรอดไหม ไม่ได้ดูถูกคนต่างชาติ แต่อยากจะสื่อว่า หากอยากกินส้มตำ ทำไมไม่ตำเอง มันก็แค่นั้น

        ในต่างประเทศไม่ได้มีอากาศแบบร้อน ชื้น ฝนตกชุกที่อยู่ในแถบเส้นศูนย์สูตรเหมือนประเทศไทย การพัฒนาปรับปรุงพันธุ์ของเขา จึงมุ่งหมายไปในแต่ละประเทศของเขาเอง ประสบการณ์การแก้ปัญหาของประเทศไทยจึงแตกต่างจากต่างประเทศ

        ดังนั้น การนำสิ่งใดๆ เข้ามาใช้ในประเทศไทยจึงสู้คนไทยทำเองไม่ได้ เปิดใจยอมรับ และเปิดโอกาสให้คนไทยที่รู้จริงเข้าไปพัฒนาและวางแผนพัฒนาอุตสาหกรรมการเลี้ยงและการปรับปรุงพันธุ์สุกรอย่างเป็นระบบ ภายใน 10-50 ปีข้างหน้า เผื่อจะมีความหวังและโอกาสที่เกิดขึ้นได้เร็วกว่า

        นอกจากนั้น การจัดการสิ่งแวดล้อมของแต่ละฟาร์มในประเทศไทย มีความหลากหลายและแตกต่างค่อนข้างมากมายในแต่ละพื้นที่ แล้วแต่หลักการและทฤษฎีที่ไม่เหมือนกันของเจ้าของฟาร์มแต่ละคน ความรู้และองค์ประกอบทั้งหลายจะมาช่วยขจัดสิ่งแวดล้อมให้ออกจากพันธุกรรมได้อย่างไร จึงจะสามารถคัดเลือกพ่อแม่พันธุ์สุกรได้ถูกตัว ถูกที่ ถูกเวลา จึงเป็นเป้าหมายส่วนหนึ่งที่สำคัญที่สุดในการปรับปรุงพันธุ์สุกร

        เมื่อเทคโนโลยีไม่มีคำตอบสำหรับการปรับปรุงพันธุ์สุกรในเร็ววันนี้ การเริ่มลงมือทำด้วยตัวเอง จึงเป็นก้าวแรกที่สำคัญในการปรับปรุงพันธุ์ คำตอบของการแยกสิ่งแวดล้อมออกจากพันธุกรรมที่ทุกท่านปฏิบัติได้ทันทีคือ “การจดบันทึกข้อมูลภายในฟาร์ม”  ให้ละเอียด ถูกต้อง ชัดเจนในทุกๆ แง่ทุกมุม ทุกๆ รายการ นั่นคือท่านได้จดบันทึกข้อมูลสิ่งแวดล้อมอย่างละเอียดยิบ ยิ่งละเอียดมากเท่าไหร่ ยิ่งทำให้คัดเลือกสุกรได้ถูกตัวมากขึ้นเท่านั้น

        เมื่อข้อมูลสิ่งแวดล้อมที่ท่านจดทุกอย่างนำมาวิเคราะห์ประเมินพันธุกรรมแล้ว สุกรที่ผ่านการทดสอบจึงเป็นสุกรที่มีพันธุกรรมที่ท่านต้องการ ผ่านการสอบคัดเลือกนำไปปรับปรุงพันธุ์ได้อย่างเป็นรูปธรรมที่ชัดเจน ผนวกกับการวางเส้นทางหรือแผนการปรับปรุงพันธุ์ในฟาร์มของท่าน ขาแข็งแรง ลูกดก โตเร็ว ทนโรค ฯลฯ ในระยะเวลา 5 – 50 ปี ในระดับประเทศไทย พันธุ์สุกรที่ควรและต้องมีประกอบด้วยอะไรบ้าง ? ซึ่งเป็นสิ่งที่เป็นไปได้และเกิดขึ้นได้แน่นอนในปัจจุบัน

        ดังนั้น จึงสรุปได้ว่า เริ่มที่ตัวท่านเองได้ทันที จากการเปลี่ยนแปลง และสร้างความคุ้นชินในการรักษาวินัยในการจดบันทึกข้อมูลอย่างละเอียด ภายในฟาร์มของท่านเสียก่อน แค่นี้ง่ายๆ ท่านทำด้วยตัวเองได้และทำได้ทันที

ขอบคุณวารสารโลกสุกร ฉบับที่ 154 ตุลาคม 2558